流体切应力和Ox—LDL地内皮细胞表面ICAM—1表达的影响

目的研究动脉粥样硬化(AS)的危险因素高脂血症、流体切应力及二者共同作用对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,应用免疫组化ACB方法,观测Ox-LDL、流体切应力及二者共同作用对HUVECs的粘附分子ICAM-1表达的影响。结果与对照组相比,(1)Ox-LDL显著增加HUVECs表面ICAM-1表达;(2)流体切应力使HUVECs表面ICAM-1表达增加,但ICAM-1的表达随时间依赖性增加的趋势不明显;(3)共同作用后,HUVECsICAM-1的表达较基础表达显著增加。结论Ox-LDL、流体切应力的改变及二者共同作用显著增加H-UVECs表面ICAM-1表达。     

蒲黄对家兔实验性高胆固醇血症血液流变性的影响

心脑血管病是中老年人最常见的病症,而血脂的升高是其主要危害因素之一。本文用血液流变学的方法,观察蒲黄对实验性高胆固醇血症家兔的影响,以期在分子水平及细胞水平上探讨蒲黄对高胆固醇血症的作用。结果表明,蒲黄具有降低血清胆固醇浓度和降低红细胞膜胆固醇与磷脂克分子比值(ch/pl),从而改善红细胞膜流动性、增大红细胞变形性、降低全血粘度及血浆粘度的作用。由此可见,蒲黄可望成为降血脂及活血的良药。     

活血逐瘀法治疗真性红细胞增多症血液流变学观察

真性红细胞增多症(下称真红)是一种原因不明慢性进行性骨髓造血活动普遍亢进的疾病。血液中红细胞数异常增高,血液粘滞性加大。本文介绍用活(破)血逐瘀法治疗真红病人前后部分血液流变指标的改变情况。     

高脂血症血液流变性变化机理的研究

目的 :高脂血症 (特别是高胆固醇血症 )是心脑血管疾病的重要危险因素 ,它们的共同特点是血液流动性异常 ,全身或局部血液循环和微循环障碍 ,导致组织器官缺血缺氧 ,进而引起新陈代谢和生理功能障碍。以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变 ,而细胞及分子水平上的研究较少 ,故以兔高脂血症模型为对象 ,将血清胆固醇 (ＴＣｈ)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究 ,分析高脂血症血液流变性变化机理。方法 :(1)高脂食物喂养法复制兔高脂血症模…     

红细胞流变性与其膜关系的研究

红细胞的变形性与细胞膜磷脂双层和膜蛋白、膜骨架的组成和结构有密切关系。本研究主要观测了红细胞变形性与其膜的组成和结构的关系。结果指出;红细胞变形性与膜脂的组成,特别是膜脂中胆固醇与磷脂的克     

缺血—再灌注状态白细胞粘附性变化及针刺的作用

本文利用缺血－再灌注动物模型，研究了白细胞粘附性的变化以及针刺对缺血及再灌注状态下白细胞粘附性的改善作用。实验结果表明：不同切变率（１５、３０、６０、１５０、３００ｓ￣（－１））作用于白细胞，随切变率的增大，白细胞粘附率逐渐下降，较之对照组，缺血组及缺血再灌注组白细胞粘附率均有所下降，切变率为１５０ｓ￣（－１）时，对照组为０．６５±０．３２，缺血组为０．４９±０．２７，缺血再灌注组为０．３８±０．３６；醒脑开窍针刺法对缺血及再灌注组白细胞粘附性均有明显改善作用。     

活血逐瘀疗法对真性红细胞增多症血液流变性的影响

真性红细胞增多症（下称真红）是一种原因不明的慢性进行性骨髓造血功能亢进的疾病。患者血液中红细胞数量异常增高使血液粘度异常升高，致组织和器官血流量降低，缺血和缺氧等病理改变。本研究应用活血逐瘀法治疗真红收到较好疗效。材料和方法一、受试者的选择：１．正常对照组：男性２４名，女性２８名，年龄在２０～４５岁。心、肺听诊及Ｘ光检查无异常，肝、脾触诊，肝功能及血压均正常，无传染病者。２．真红组：男性２４例，女性６例，年龄在２５～７０岁，平均４５岁，均经临床确诊。二、检测项目：１．全血粘度（ηｂ）：用国产ＮＺ…     

氧化低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用

目的 :研究氧化低密度脂蛋白ox LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子 (ICAM 1,VCAM 1)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达 ,以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响 ,以阐明ox LDL促AS形成的作用。方法 :以含 2 0 0mg·L- 1ox LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,收集细胞和培养上清液 ,以免疫组化卵白素生物素复合法 (ABC法 )、ELISA法测量细胞上ICAM 1和VCAM 1表达 ,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP 1蛋白浓度 ,采用逆转录 -聚合酶链反应RT PCR方法测定VEC中ICAM 1和MCP 1mRNA的表达 ,以微趋化小室测定ox LDL对MC的趋化作用。结果 :HUVEC暴露于ox LDL中 2 4h后 ,VEC上ICAM 1及其mRNA表达显著增加。MCP 1mRNA及MCP 1蛋白表达显著增加 ,同时可见细胞收缩变圆 ,细胞间隙加大 ,显示ox LDL对VEC有较强的细胞毒性 ,ox LDL可引起MC跨膜迁移增加。结论 :ox LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤 ,有利于MC和脂质向内皮下侵入 ,这些结果表明ox LDL在AS形成中起重要作用。     

高脂血症血液流变与细胞流变性变化机理的研究

目的 :探讨血清胆固醇 (TCh)对血液流变性及细胞流变性的影响及其机理。方法 :分别采用激光衍射法、荧光偏振法、硝基蓝四唑(NBT)实验、间接免疫荧光法及剪切力耐受法测定红细胞 (RBC)的变形性、RBC膜的流动性、白细胞 (WBC)的活化及粘附性。结果 :随着TCh的升高 ,RBC的膜流动性降低 ,变形性下降 ,WBC的自发活化率显著升高 (P <0 .0 1) ,粘附分子表达及粘附率亦升高。结论 :由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基及RBC的变形性改变在高脂血症的细胞及血液液变行为中起着关键作用。     

高血脂对血细胞和血管内皮细胞的损伤

目的研究血清胆固醇 (cho)升高和氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)在血细胞和血管内皮细胞 (VEC)损伤中的作用。方法采用高胆固醇血症家兔模型研究血清cho对红细胞变形性 ,白细胞自发活化率及粘附分子 (CD11b/CD18)表达的影响。采用人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)研究OX -LDL对VEC粘附分子 (ICAM -1、VCAM -1)和MCP-1表达的影响。结果动物模型的结果指出随着血清cho升高 ,红细胞变形性降低 ,白细胞SAR和CD11b/CD18表达增加。由HUVEC获得如下结果 :(1)培养的HUVEC能少量表达ICAM -1和MCP -1及蛋白 ;(2)OX -LDL可显著增强ICAM -1、MCP -1及蛋白表达。对VCAM -1表达无影响 ;(3)OX -LDL有细胞毒性 ,引起VEC形态异常。结论血清cho升高引起红细胞变形性降低 ,白细胞SAR升高 ,活化的白细胞通过释放超氧阴离子自由基 (O·2-)和蛋白酶 ,损伤VEC ,从而破坏内皮的完整性。因此 ,血清cho升高是AS和心、脑血管病的重要危险因素之一。