表面低温时血液动力功能与血液粘度

对于低温在实验动物中引起的血液动力学变化,目前尚了解较少。在临床中,表面降温常用于先天性心脏病外科矫形手术体外循环之前。然而,现在还缺乏在这种状态下血液粘度对血液动力影响的定量资料。本文的目的是评价严重低温时的血液动力变化,并且着重研究了血液流变学变化。作者用14只以戍巴比妥钠麻醉的两组狗(正常狗和脾切除狗各7只)进行了有关指标的测定。如测定外周平均动脉压(MSAP),平均肺动脉压(MPAP),中心静脉压(CVP),肺动脉嵌入压(PWP),心输出量(Q),心率,中心血容量,血液比积,     

自由基对红细胞变形性的损伤及一些中药的保护作用

本研究利用邻苯三酚在碱性条件下自氧化反应产生的超氧阴离子自由基(O_2)作用于共同温育的正常红细胞,应用激光衍射法观测氧自由基对红细胞变形性的损伤,并观测了一些中药(川芎嗪、764-3、丹参酮Ⅱ—A磺酸钠)对红细胞有无保护作用。结果表明川芎嗪和764—3有保护红细胞,减轻氧自由基损伤的作用。而丹     

高脂血症对微循环影响机理的研究

目的高脂血症（特别是高胆固醇血症）是心脑血管病的重要危险因素,微循环是血液循环的重要功能单位,在心脑血管病中常伴有微循环的异常。本研究试图研究血清胆固醇（ＴＣ）水平与微循环改变之间的关系及其机理。方法通过实验性高胆固醇血症家兔模型研究了血清ＴＣ对全血粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηＰ）、红细胞变形性指数（ＤＩ）及聚集状态、对循环白细胞自发活化率（ＳＡＲ）、粘附性及粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８表达率的变化以及对微循环灌注状态的影响。结果表明动物以高脂食物喂养至１２周过程中血清ＴＣ水平逐渐升高,由１．３３±０．６４ｍｍｏｌ升至３８．９６±１３．２３ｍｍｏｌ．其血液粘度在自然压积下变化不显著。血浆ηｐ显著升高,由 １０７± ０． ０７ｍＰａ·ｓ升至１．３１±０．３４ｍＰａ·ｓ。红细胞ＤＩ显著降低,由３．１６±０．２４降至２．．３０±０．３４。循环白细胞ＳＡＲ显著增加,由６．９３±４．１３升至１３．４０±５．５１。白细胞的粘附性增加一倍以上。介寻白细胞粘附的粘附分了ＣＤ１３／ＣＤ１８的表达增加三倍以上,由１７．１８＿±５．４１升至５５．１０±１７．４２球结腊微循环观测显示随血清ＴＣ升高,微皿管血流变慢,红细胞聚集现象逐渐加重,     

017 高脂血症血液流变性变化机理的研究

目的: 高脂血症(特别是高胆固醇血症)是心脑血管疾病的重要危险因素, 它们的共同特点是血液流动性异常, 全身或局部血液循环和微循环障碍, 导致组织器官缺血缺氧, 进而引起新陈代谢和生理功能障碍. 以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变, 而细胞及分子水平上的研究较少, 故以兔高脂血症模型为对象, 将血清胆固醇(TCh)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究, 分析高脂血症血液流变性变化机理. 方法: (1) 高脂食物喂养法复制兔高脂血症模型; (2) 激光衍射法测定红细胞(RBC)的变形性; (3) 荧光偏振法测量RBC膜的流动性, 以荧光偏振度(DFP)表示; (4) NTB(硝基蓝四唑)试验检测白细胞(WBC)自发活化率(SAR); (5) 间接免疫荧光法检测WBC表面粘附分子CD11b/CD18的表达率; (6) 剪切力耐受法测WBC的粘附率. 结果: 高脂饲养四周后, TCh即由1.33±0.64 mmol/L达到21.75±14.49 mmol/L, 12周后升高至38.96±13.23 mmol/L, 血浆粘度增加20.6%, 全血粘度在同样的RBC压积下也增高了40.7%. RBC膜的胆固醇/磷脂(Ch/PL)升高23.1%, 而膜的DFP由0.267±0.026增加至0.357±0.059, 也即膜的流动性下降33.7%. 同时RBC的变形性也下降了27.2%, WBC的SAR(%)由6.93±4.13升高至13.40±5.51, 其表面粘附分子表达率增加了二倍, 粘附性也有显著增强. 结论: 结果表明, 高脂血症情况下全血粘度及血浆粘度均有升高. 由于血细胞和血清之间的脂肪分子处于动态平衡, 因此TCh升高, 必然引起RBC膜的Ch/PL升高, 导致RBC膜流动性下降. 高TCh还可激活血清补体系统产生C5b-9复合物, 进而激活WBC, 使其SAR升高、变形性下降、细胞表面粘附分子表达增加, 与补体活化产物共同促进WBC对血管内皮的粘附, 从而增加血流阻力. 活化的WBC可释放大量的超氧阴离子自由基(O-2), 引起RBC膜脂质过氧化损伤, 使RBC变形性下降、聚集性增强; O-2还可灭活内皮衍生性舒张因子(NO)的作用, 抑制血管扩张, 损伤血管内皮, 破坏内皮的完整性. 因而, 由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基在高脂血症的细胞及血液流变行为中起着关键作用, 在高脂血症的预防和治疗中应予以重视.     

氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (ＡＳ)是一个多因素 ,多环节导致的疾病。虽然有关ＡＳ发生机理的各个学说各有侧重 ,如“脂质浸润学说”、“损伤反应学说”、平滑肌细胞“单克隆生长学说”、“氧化修饰脂蛋白学说”、“慢性增殖性炎症学说”等 ,但内皮细胞 (ＥＣ)损伤几乎贯穿于各个学说之中 ,被广泛认为是ＡＳ发生过程中最重要的始动环节。而高脂血症是ＡＳ公认的最重要的危险因子之一。近年的大量研究进一步表明[1～ 3 ] ,氧化修饰的低密度脂蛋白 (ｏｘ ＬＤＬ)在ＡＳ发生中的重要作用越来越被学者们重视和认同。本文将着重就ｏｘ ＬＤＬ损伤ＥＣ导致ＡＳ…     

吗啡引起的红细胞超微结构和血液粘度的变化

在流变学、细胞的变形机制、细胞的功能和病理学诊断等不同的领域,红细胞形状和大小的变化会产生重要的影响。为在体外研究药物在生物膜上的作用,特别是阐明麻醉剂和镇定剂的作用方式方面,红细胞提供了适用的模型系统。作者1977年的研究结果表明,吗啡能改变细胞膜结合酶的活性,同时伴随有膜流动性的增加。本文的目的是确定体内注入吗啡后,兔红细胞超微结构及血液粘度是否发生相关的变化。试验测定了红细胞的平均细胞容积(MCV)和细胞几何形状的变化,以细胞最大直径d,最大厚度tm,双凹厚度td以及两轴比值tm/d,双凹指数td/tm来表示。     

细胞的高粘性——白血病神经症状的原因

高粘度症候群是由于血液粘度增加所引起的神经功能障碍、视力障碍和出血倾向的综合症状。作者鉴于细胞压积是影响血液粘度最重要的因素,而且已从真性红细胞增多症证实异常的血液粘度引起症状,认为白血病患者大量增加的白细胞也许会诱发高粘度症候群。作者观察了3例慢淋白血病和3例骨髓性白血病,这些患者均有高粘度症候群的临床症状(包括深度的嗜睡、步态不稳、视力障碍和昏迷等)。用 Wells-Brookfield 徼粘度计在23S~(-1)和230S~(-1)两个切变率下测定所有病人的全血粘度。23S~(-1)     

阿魏酸钠对闭塞性动脉硬化症患者白细胞自发活化及表面粘附分子表达的影响

目的 :探讨阿魏酸钠对闭塞性动脉硬化症 (ASO)患者的白细胞自发活化和表面粘附分子表达的影响。方法 :用阿魏酸钠治疗ASO患者 4 2例 ,观察治疗前后的白细胞自发活化率和表面粘附分子CD11/CD18表达率的变化 ,并与同期观察的 3 6名健康人作为对照。结果 :4 2例患者近期治愈 17例( 4 0 5% ) ,显效 2 1例 ( 50 0 % ) ,有效 2例 ( 4 8% ) ,无效 2例 ( 4 8% ) ,总有效率为 95 2 %。 4 2例患者治疗前白细胞自发活化率〔( 14 84± 7 54) %〕和表面粘附分子CD11/CD18表达率〔( 4 7 94± 13 4 8) %〕均明显高于健康人〔( 4 96± 2 0 4 ) %和 ( 2 4 12± 9 3 5) %〕 ,治疗后均有所下降〔( 8 19± 4 0 9) %和 ( 2 8 63± 7 91) %〕 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :阿魏酸钠治疗ASO不仅疗效显著 ,而且对其白细胞自发活化和表面粘附分子CD11/CD18表达也有明显的抑制作用     

血栓形成与血液流变学

血液在血管中凝固的过程称为血栓形成。血栓形成在许多疾病的发生和发展中占有重要地位,特别是一些危害人类生命和健康的重大疾病(如心肌梗塞和脑血栓等)的发生和发展都与血栓形成有密切关系。血液流变学是研究血液及其组成成分流动和变形的科学。体内血小板粘附、聚集、释放反应     

血细胞流变性及其生化基础

为迎接即将于今年11月9日在上海召开的中国病理生理学会第五届全国微循环学术会议,本期我们特别独家刊载我国多位微循环血液流变学专家为大会所著的专題报告,共八篇,以飨读者。因本刊篇幅有限,各报告所引用的参考文献均未能收录在内,在此谨向有关作者致歉,并向为本刊供稿的专家学者们表示衷心的感谢。