自发性硬脊膜外血肿15例诊治分析

目的 探讨自发性硬脊膜外血肿（SSEH）的临床特点、治疗方法及效果。方法 回顾性分析2015年3月至2019年11月收治的15例SSEH的临床资料,保守治疗1例,手术治疗14例:椎板减压血肿清除10例,其中行脊柱固定融合7例,血肿清除后椎板还纳1例,半椎板入路血肿清除3例。结果 首次发病9例,两次以上6例。1例保守治疗ASIA分级由入院时C级恢复至出院时E级,后来失访。手术治疗的14例术后随访3个月~4年:4例术前ASIA分级A级中,1例术后随访3个月时仍为A级,随后失访;1例术后2年恢复至D级,2例术后3个月均恢复至E级;术前ASIA分级B~D级的10例术后3个月全部恢复至E级。13例3个月以后随访没有再发病,MRI复查未见复发;X线检查未见脊柱畸形和内固定松动。结论 部分SSEH有反复发病的特点,尽早手术可改善病人预后,不同的病例应该个体化选择手术方式     

丽水市灵芝及深加工产品中10种有害元素检测及溯源分析

目的 通过检测丽水市的灵芝及深加工产品中10种有害元素（铅、镉、砷、锡、锂、银、锑、钡、铍、铊）含量,以掌握丽水市灵芝从栽培到各类终端产品全加工过程中这些元素的分布和变化规律。方法 样品经硝酸预消解后,再经微波消解后,采用电感耦合等离子体质谱法测定各元素含量。结果 10种元素的线性良好,相关系数均> 0.999。灵芝样品中各元素的加标回收率在86.3%～112.3%。灵芝从栎木中获取的有害元素含量低,经过加工后的灵芝产品中大部分有害元素含量有所增加,其中灵芝的成品环节中的水提工艺为主要影响因素。产自龙泉、景宁和杭州的干灵芝产品质量均比较优良,未出现重金属元素含量超标。结论 本研究为灵芝的栽培和深加工提供了新的质量控制和安全性评价方法。     

TARC与CCR4在特应性皮炎患者外周血中的表达

目的:检测胸腺和活化调节趋化因子(TARC)与其受体CCR4在特应性皮炎(AD)外周血中的表达.方法:酶联免疫吸附法检测45例AD患者及30名正常人血清TARC水平;流式细胞仪检测外周血单核细胞CCR4的表达.结果:AD患者血清TARC水平为(1169.1±106.5)pg/mL,显著高于对照组(337.3±45.6)pg/mL的水平(P<0.01).CCR4表达水平为(60.1± 2.4)%,较对照组显著升高(P<0.01);TARC和CCR4表达水平均与疾病严重程度呈正相关(均P<0.01).结论:TARC与CCR4在AD的发病机制中可能起一定作用.     

内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用

目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。     

肝细胞生长因子与脑保护

最早是由Nakamura等从部分肝切除大鼠的血清中分离到一种能刺激原代培养的肝细胞生长和合成的肝源性因子,并将其命名为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)[1],又名离散因子(scatter factor).     

抗组胺耐药慢性荨麻疹与补体C5a、症状评分及风团持续时间的相关性

目的探讨抗组胺耐药慢性荨麻疹（chronic urticaria,CU）的相关影响因素。方法检测抗组胺敏感cu及抗组胺耐药cu患者血浆凝血因子[凝血酶原片段F1＋2（prothrombin fragment 1＋2,F1＋2）、组织因子（tissue factor,TF）]、抗凝因子[血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）]、纤溶标志物[高分子量激肽原（high molecular weight kininogen,HMWK）、组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator,t-PA）]、补体（C5a、C3、C4）、炎性标志物[红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、抗溶血性链球菌O（anti-streptolysin“O”,ASO）、C-反应蛋白（C—reactive protein,CRP）、类风湿因子（rheumatoid factor,RF）]水平,分析上述指标及CU病情等与CU抗组胺药物治疗反应的关系。结果与敏感CU患者[（40．434-10．89）ng/ml]比较,抗组胺药耐受CU患者C5a水平[（50．67±16．83）ng／ml]升高且差异有统计学意义（P〈0．05）,血浆Fl＋2、TF、TM、HMWK、t—PA、C3、C4、ESR、ASO、RF及CRP水平差异无统计学意义（均P〉0．05）。抗组胺药物敏感与否与症状评分及风团持续时间相关（r=0．42,P〈0．01;r=0．57,P〈0．01）。结论抗组胺耐药Cu患者血浆C5a水平升高、症状评分较高且风团持续时间较长,提示抗组胺耐药Cu患者病情更严重且存在更复杂的自身免疫因素。     

靶向X区的siRNA抑制乙型肝炎病毒基因的表达和复制

目的构建针对乙型肝炎病毒（HBV）X基因的siRNA表达载体，观察其对HBV基因表达和复制的影响。方法设计并合成针对HBVX区基因的siRNA寡核苷酸，经退火形成双链后克隆人pSUPER载体，构建成功的siRNA表达载体与pTK-Hyg质粒共转染稳定表达HBV的HepG22．2．15细胞，潮霉素抗性筛选获得稳定细胞克隆，对所得细胞培养上清液中的HBsAg和HBeAg进行定量检测，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测靶基因mRNA的抑制效果，荧光定量PCR检测HBVDNA。结果成功构建了针对HBVX基因的siRNA表达载体pSUPER-X1和pSUPER-X2，两种siRNA均能明显抑制HepG22．2．15细胞的HBsAg和HBeAg分泌，抑制率分别为97％和88％，RT-PCR结果显示HBV的mRNA表达降低，荧光定量PCR结果证实siRNA能降低HBVDNA拷贝数2个数量级。结论载体产生的针对HBVX基因的siRNA能高效、特异地抑制HBV基因的表达和复制。     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的：探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法：实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组（n=7）：①对照组：阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组：用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组：静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组：预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分（Tarlov标准,0～4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常）.再灌注48 h,处死动物取脊髓（L5～7）,计算脊髓前角正常神经元数.结果：经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数：预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组（69,12,12,8个,P＜0.01）.②神经功能评分：预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组（P＜0.01）,预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）.③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性（r=0.872,P＜0.01）.结论：蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.     

二种分子杂交技术定量检测临床标本中HBV DNA的比较

目的第2代核酸杂交捕获系统(HCⅡ)与分枝链DNA信号放大系统(bDNA)定量检测HBV DNA的临床应用比较.方法40例乙型肝炎病毒表面抗原阳性的慢性乙型肝炎患者临床血清标本共79份,采用2种杂交方法定量检测HBV DNA.结果HCⅡ与bDNA定量检测HBV DNA的阴阳性符合率为85.9%,相关系数r=0.96,P＜0.001;经敏感性比较,HCⅡ灵敏度较bDNA提高101拷贝/ml～102拷贝/ml.HCⅡ与bDNA定量检测HBV DNA结果的换算方程为HCⅡ(HBV DNA拷贝/ml)=1.014×[bDNA(HBV DNA Eq/ml)]0.9632;或bDNA(HBV DNA Eq/ml)=4.034×[HCⅡ(HBV DNA拷贝/ml)]0.9574.在操作上HCⅡ比bDNA更为简便、快速.结论HCⅡ与bDNA法检测HBV DNA具有较好的相关性,可用于临床HBV DNA水平的定量检测、监控及抗病毒药物的筛选、考核.