兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化

目的：探讨兔大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法：将制作成功的兔MCAO／R模型58只，随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只；另取10只动物行假手术分别作为缺血组（5只）及再灌注组（5只）的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达，ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果：假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱，血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后，脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低．变化趋势基本一致，但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高，较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论：神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感，再灌注可加重脑组织的损伤，破坏血-脑屏障，NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环．血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。     

三种化学物质诱发大鼠认知障碍:优化阿尔茨海默病模型的研究

目的:根据正交试验原理,应用3种化学物质诱发大鼠认知障碍模型,判定模型质量,试图优化出建立阿尔茨海默病(AD)模型的方法。方法:健康雌性Wistar大鼠16只,按L16(215)正交试验设计分组观察,依二水平三因素的方法制备模型。三因素为:A因素:一水平为鹅膏蕈氨酸(IBA)一次性微量(1μL,120mmol/L)注入大鼠Meynert基底核;二水平为注射等量人工脑脊液。B因素:一水平为β淀粉样肽1～40(Aβ1～40,20μL)左侧脑室注射,1次/d,连续1周;二水平注射等量人工脑脊液。C因素:一水平为D-半乳糖(D-gal,48mg/kg)皮下注射,1次/d,连用56d;二水平注射等量生理盐水。在处理前后用MG-2迷宫观察大鼠学习记忆成绩。苏木精-伊红染色观察神经细胞形态和数量,Bielschowsky染色观察神经元纤维缠结(NFT)和老年斑等病理改变。结果:应用三因素150d后,IBA,Aβ1～40,D-gal联合应用可致大鼠记忆障碍(均方:7.5625;F=8.067;P<0.05);海马皮层锥体细胞数量明显减少(P<0.01),Alzheimer细胞增多及卫星现象。IBA致大鼠学习记忆障碍(均方:915.0625,10.5625,F=10.602,11.267;P<0.05,0.05);D-gal致大鼠学习障碍(均方:495.0625,F=5.736;P<0.05)。3种化学物质及其交互效用分别可致海马皮质锥体细胞数量明显减少(1.4±0.28,2.2±0.85,1.7±0.14,1.8±0,0.8±0     

雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果　(1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论　双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。     

静态压力对视网膜米勒细胞表达胶质纤维酸性蛋白和热休克蛋白-70的影响

目的观察静态压力对视网膜Mueller胶质细胞（RMGC）数量和表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和热休克蛋白（HSP）70的影响。设计实验性研究。研究对象大鼠RMGC。方法体外培养并鉴定大鼠RMGC，对该细胞施以不同程度的静态压力，分为A（1．33kPa）、B（2．67kPa）、C（5．33kPa）、D（10．67kPa）四组，设立未加压者为正常对照组（NC）。用倒置相差显微镜观察细胞形态结构变化，常规细胞记数方法计算细胞数量，台盼蓝染色计算各组活细胞比例。采用蛋白电泳的方法比较各组细胞中GFAP和HSP70的表达情况。主要指标细胞形态，细胞数量，细胞活性。结果随着压力增加细胞数量降低，C和D组细胞数量低于NC组、A和B组（P〈0．01）。压力导致各组细胞拒染率降低（P〈0．01），C和D组细胞拒染率低于NC组、A和B组（P〈0．01）。C和D组细胞形态结构有明显损伤，随着压力的进一步增加，细胞的损伤程度也进一步加重。NC组RMGC表达GFAP和HSPTO蛋白的水平低于压力组，C和D组GFAP表达略高于A和B组，但各压力组HSPTO表达无明显差异。结论过高的静态压力会直接损伤RMGC，RMGC表达GFAP和HSPTO水平升高，可能是高眼压条件下视网膜损伤反应的标志之一。（眼科，2007,16：44-47）     

下斜肌后徙转位术治疗先天性上斜肌麻痹

0引言先天性上斜肌麻痹是先天性眼外肌麻痹中最常见的一种。主要临床特征是患眼上斜视和代偿头位。治疗方法以手术为主。我院眼肌科自1999-03/2005-08共收治先天性上斜肌麻痹患者116例,其中对48例原在位垂直斜度15Δ～25Δ的患者,我们手术行患眼下斜肌后徙转位术,收到了良好的临床效果,现报告如下。1临床资料本组48例患者,男32例,女16例,年龄23～1.5岁;48例患者41例有代偿头位,表现患眼上斜视,头向健侧倾斜。术前常规检查视力、屈光状态及眼底,用角膜映光法、三棱镜遮盖试验分别检查远近斜视角,对于能合作的患者用同视机测定双眼视功能,检查…     

镓铝砷激光照射鼻腔对认知障碍患者脑功率等的影响

目的观察低能量镓铝砷半导体激光疗法(LISCL)对认知障碍患者脑功率和事件相关电位P300峰潜伏期(P3PL)的影响。方法应用LISCL对60例认知障碍患者进行治疗,分别于治疗前、治疗5次、10次后采用CFM-8便携式脑电监测仪和神经电检仪检测脑功率和P3PL的变化。结果治疗前脑功率表现为额叶及颞叶脑电慢波成分较多,特别是颞叶底部尤为突出,治疗5次后各相关指标无明显变化,10次后异常的高功率含量区(δ、θ)值逐渐减少,额叶、颞叶底部慢波指数降低,表现为δ＋θ/α＋β减小,而α、β频段减少的功率含量值逐渐增高,表现为δ＋θ/α＋β减小,与治疗前比较差异有非常显著性(P＜0.01);P3PL治疗前为(341.9±26.0)ms,治疗后分别为(328.3±26.2)ms和(322.6±25.0)ms,与治疗前相比明显降低(t＝2.847,4.106,P＜0.01,0.0001)。结论镓铝砷半导体激光疗法可以改善认知障碍患者的脑功能和认知功能状态。     

大鼠脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶-2和9的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9(MMP-9)表达的变化规律与脑水肿的关系。方法：用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),用免疫组化技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点MMP-2和MMP-9的表达。结果：(1)脑缺血再灌流后24h可见MMP-2阳性细胞开始出现,3～7d时阳性细胞数达高峰,显色最深,至14d时仍有表达,略高于假手术组。(2)脑缺血再灌流后6h缺血区内MMP-9阳性细胞开始出现,12h明显增高,至2d达高峰,3d后阳性细胞数开始减少,至14d时恢复到基础水平,各相邻时间点比较差异显著。结论：脑缺血再灌流后,病变区MMP-2和MMP-9表达增加,二者在脑缺血再灌流后脑水肿方面起重要作用。     

眼外肌广泛纤维化综合征1例

患者燕×男2岁生后双眼上睑下垂,眼球内斜,于2001年8月10日入院.全身检查未见异常.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70基因表达的影响

①目的　了解肌苷 (Inosine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白 70 (HSP 70 )基因表达的影响 ,探讨Inosine的神经保护作用机制。②方法　应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射Inosine注射液 (1 0 0mg/kg) ,应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP 70mRNA表达。③结果　脑缺血再灌注后 2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞 ,并逐渐增加 ,皮质区 1d达高峰 ,纹状体区 2d达高峰 ,之后逐渐减少 ,至 1 4d接近于假手术组水平 ;经Inosine治疗后 ,皮质和纹状体区凋亡神经细胞减少 ,其中再灌注 1 2h～ 7d与对照组比较差异有显著性 (F =3.2 38～1 1 .1 6 3,q =2 .4 5 1～ 7.2 0 0 ,P <0 .0 5 )。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区HSP 70mRNA的表达于 2h逐渐增加 ,皮质区 1 2h、纹状体区 1d达高峰 ,3d后逐渐降低 ,至 1 4d仍明显高于假手术组 ;Inosine治疗组再灌注 1 2h～ 1 4d ,皮质区和纹状体区HSP 70mRNA表达较对照组显著升高 (F =4 .5 73～ 1 0 .2 4 1 ,q =3.1 4 4～ 6 .992 ,P <0 .0 5 )。④结论　Inosine具有抑制细胞凋亡和神经保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律；探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法：成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型，腹腔注射肌苷注射液，应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复，免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果：对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低；缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强，随时间推移逐渐增强，3d达高峰，7d时有昕下降，14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7-14d明显低于对照组，同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论：肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用，其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。