双眼隐眼畸形一例

病例患儿男,15天。因出生后双眼无眼裂于 2003年11月26日来我院就诊。患儿为足月顺产第3 胎。父母亲非血缘婚姻,其第1胎为右眼先天性小眼球。体检:全身检查未见异常,无唇、腭裂及耳鼻畸形。眼部检查:双眼无眼睑及睫毛,额部皮肤与面部皮肤相连,眶中央部位轻度突出(图1),可触及较硬之眼球,强光刺激时可见皮肤收缩。B超检查:双眼无晶状体,前房深,眼轴右眼24．99mm,左眼 24．70mm(图2)。CT扫描显示:双眼球呈长椭圆形,     

手术治疗分离性垂直偏斜30例

分离性垂直偏斜(dissociated vertical deviation,DVD),又称交替性上隐斜、双上隐斜或双上斜视,是指双眼交替遮盖时遮盖眼呈上斜状态.这是一种与Herring法则相矛盾的眼球垂直运动异常.DVD垂直斜视度不稳定,常与内、外斜视相伴发生且有隐性眼球震颤.目前手术是治疗DVD的主要方法,现将我院2002年至2005年诊治的30例DVD患者报告如下.     

穹窿-海马伞切断与卵巢切除对大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响

目的 观察穹窿海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)表达的影响.方法 实验于2003年03月至2003年12月在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法设计,随机分为穹窿-海马伞切断(FF)组、卵巢切除(OVX)组、穹窿-海马伞切断加卵巢切除(OF)组、对照组,每组7只.穹窿海马伞切断参照Klein等的方法,双侧卵巢切除参照Singh等的方法进行.对照组除不切断卵巢和穹窿-海马伞外,其余步骤同模型组.免疫细胞化学染色法观察皮质区、海马CAl区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA阳性细胞表达变化.数据分析按2×2方差分析的方法进行统计学比较.结果 双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应(P＜0.01).OVX组、FF组和OF组大鼠大脑皮质区、海马CAl区、杏仁复合体区TrkA表达的阳性细胞数明显减少,与对照组比较差异均有显著性[如皮质区分别为:(16.63±6.12),(18.91±6.27),(23.34±6.92)vs(54.77±11.84),P＜0.01].其中OF组大鼠海马CAl区 FrkA表达的阳性细胞数较FF组和OVX组明显减少,差异有显著性[(7.97±2.00)vs(15.17±5.23),(24.09±3.79),F=1l,577,98.982,P＜0.01].结论 穹窿-海马伞切断和/或卵巢切除存在显著的主效应和交互效应,可致大鼠脑内多部位TrkA表达减少,可能与阿尔茨海默病的病理过程有关.     

穹隆海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内胆碱乙酰化转移酶表达的影响

目的：观察穹隆-海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达的影响，探讨胆碱能损伤和雌激素缺乏对胆碱能神经系统的影响。方法：实验于2003-03／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。①分组：成年健康雌性Wistar大鼠28只，随机分为双侧穹隆-海马伞切断组、双侧卵巢切除组、双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组、对照组，每组7只。②模型制备：穹隆海马伞切断动物麻醉固定于脑立体定位仅后，于前囟后2．2-2．5mm，中线外1．0mm处凿开颅骨，切开硬脑膜，自制双刃刀．完全切断海马伞外侧缘。双侧卵巢切除动物麻醉后，打开腹腔，在肾脏下方的脂肪内取出卵巢，结扎并切除。对照组除不切断穹隆-海马伞和不切除卵巢外，其余步骤同模型组。③免疫细胞化学染色观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位胆碱乙酰化转移酶阳性细胞表达的变化。光学显微镜下（10&;#215;40倍）计数平均单个视野胆碱乙酰化转移酶阳性细胞的数量。结果：28只大鼠均进入结果分析。①在皮质区，海马C点1区，杏仁核复合体区，Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达阳性细胞数：双侧穹隆-海马伞切断组、双侧卵巢切除组、双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组均明显低于对照组[皮质区：（2．97&;#177;1．45），（3．89&;#177;0．65），（4．71&;#177;2．81），（32．60&;#177;7．33）个／视野；海马CA1区：（6．83&;#177;2．41），（4．59&;#177;4．50），（3．67&;#177;3．53），（50．57&;#177;5．85）个／视野；杏仁核复合体区：（14．43&;#177;6．75），（13.80&;#177;3．63），（15．74&;#177;5．72），（35．43&;#177;10．49）个／视野；Meynert核区：（5．77&;#177;6．62），（7．03&;#177;6．77），（0．22&;#177;0．37），（48．77&;#177;7．10）个／视野，（P〈0．01）]。②在Meynert核区，双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组胆碱乙酰化转移酶表达阳性细胞数明显低于双侧穹隆-海马伞切断组和双侧卵巢切除组（P〈0．05）。结论：穹隆-海马伞切断和卵巢切除可导致大鼠脑内多部位胆碱乙酰化转移酶表达减少，两种方法合用对胆碱能神经损伤更加显著。     

肌苷对脑缺血再灌注后脑组织细胞周期蛋白D1基因表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞CyclinD1mRNA的表达与凋亡的变化。结果:脑缺血再灌注2h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1d达高峰(72.8±2.66)个/视野,纹状体区2d达高峰(96.75±4.37)个/视野,之后逐渐减少,至再灌注14d(5.50±0.65)个/视野接近假手术组水平(3.75±0.85)个/视野;肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞CyclinD1mRNA的表达于2h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12h和1d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CyclinD1mRNA表达较对照组显著减弱。结论:脑缺血再灌流CyclinD1mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡。肌苷可在脑缺血再灌注后抑制CyclinD1mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用。     

急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合症26例临床分析

急性呼吸窘迫综合症 (ARDS)是急性重症胰腺炎 (ASP)的重要并发症之一 ,其临床表现为低氧和呼吸困难 ,ARDS与早期出现的循环衰竭将导致氧输送障碍 ,这是发生多器官衰竭 (MOF)和患者死亡的重要原因 ,为探讨ASP后ARDS的临床特点和治疗方法 ,我院将 1990年～ 2 0 0 1年 ,收治 2 6例并发ASP并发ARDS ,探讨该类患者的临床特点和治疗方法     

毛细支气管炎病儿IgE、IL-4与TNF测定及其临床意义

①目的　观察毛细支气管炎病儿血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素 4 (IL 4 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化 ,探讨其与哮喘的关系。②方法　毛细支气管炎病儿 6 2例 ,分别于急性期、缓解期和半年后随访时取静脉血 ,采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA)测定血清IgE、IL 4和TNF的变化 ,并与健康儿童 31例进行对比。③结果　毛细支气管炎急性期病儿IgE、IL 4和TNF不仅明显高于对照组 (F =4 .98～ 7.2 1,q =3.76～ 5 .92 ,P <0 .0 1) ,而且也高于缓解期病儿 (q=2 .83～ 4 .5 8,P <0 .0 5、0 .0 1) ,缓解期IgE、IL 4仍明显高于正常对照组 (q =2 .80、2 .87,P <0 .0 5 )。随诊时发生哮喘和毛细支气管炎反复发作的病儿上述三项指标仍明显增高 ,与正常对照组比较有显著差异 (F =4 .78～ 7.92 ,q =2 .80～ 4 .38,P <0 .0 5、0 .0 1) ,而无反复发作的病儿各项指标与对照组比较无显著性差异 (q =2 .0 3～2 .5 1,P >0 .0 5 )。④结论　IgE、IL 4和TNF与儿童毛细支气管炎发病密切相关 ,可作为预测高危哮喘转化为哮喘的客观实验室指标     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后勿动蛋白基因表达的影响

①目的　探讨脑缺血再灌注后勿动蛋白 (Nogo A)基因表达的变化规律及肌苷对其表达的影响。②方法　成年健康雌性SD大鼠 6 0只 ,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血 1.5h再灌注 2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法评定脑缺血再灌注后各组大鼠神经功能的恢复情况 ,原位杂交技术检测脑组织Nogo AmRNA的表达。③结果　对照组在缺血侧皮质和纹状体区Nogo AmRNA表达于 12h和 2d呈双峰增高 ,神经功能于 3d开始恢复。肌苷治疗组与对照组比较 ,Nogo AmRNA在皮质区的表达于 12h增高 ,7d下降 ,在纹状体区 12h、2d、3d增高 (t=1.93～ 14 .96 ,P <0 .0 5 ) ;神经功能于 7d恢复 ,差异有显著性 (t =2 .31,P <0 .0 5 )。④结论　肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复 ,其作用机制可能与Nogo AmRNA表达下调有关。     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

26只兔被随机分为治疗组和对照组:颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90 min,复制出血性休克模型。于休克前后,输液输血(对照组)和给药(治疗组,噻庚啶10 mg·kg~(-1))后30nin分别由颈动脉采取血样,结果显示用药组血栓素B_2显著下降(P<0.05),6-酮前列腺素F_(1α)升高不明显(P>0.05)。噻庚啶致血浆血栓素B_2水平下降是其抗休克作用机制之一。