肝硬化115例胃镜检查结果分析

门静脉高压症是肝硬化失代偿期的主要表现,其胃镜表现为食管胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),我们对115例失代偿期肝硬化患者胃镜结果进行分析,现报告如下。1资料与方法1.1资料本组115例失代偿期肝硬化患者均为我科2008年12月—2011年4月住院患者,其中男70例,女45例,     

中医"肾应冬"调控机制与褪黑素受体关系的研究

目的通过观察性腺轴褪黑素受体的季节性变化,从而深入揭示“肾应冬”的调控机制。方法采用放射性配基饱和法,检测雄性SD大鼠性腺轴褪黑素受体的最大结合量(Bm ax)和解离常数(Kd值)的冬夏变化。结果在正常生理条件下,下丘脑(P<0.05)和垂体(P<0.05)Bm ax值均表现为冬高夏低。下丘脑(P<0.05)和垂体(P<0.01)Kd值均表现为冬高夏低。摘除松果腺后,冬季手术组下丘脑(P<0.01)、垂体(P<0.01)Bm ax值都明显高于正常组,夏季手术组下丘脑(P<0.01)Bm ax值明显高于正常组。冬、夏手术组下丘脑(P<0.01)、垂体(P<0.01)Kd值都明显高于相应的正常组。而睾丸的褪黑素受体的Bm ax值和Kd值因含量极少而无法测出。结论“肾应冬”调控机制与性腺轴褪黑素受体的季节性变化有关,松果腺在此过程中起了重要的高位调节作用。     

WT-2009方案治疗儿童肾母细胞瘤疗效及安全性分析

目的探讨WT-2009方案治疗儿童肾母细胞瘤的疗效及安全性。方法回顾性分析2009年7月至2013年12月确诊的34例肾母细胞瘤患儿的临床资料,其中2例确诊后死亡,6例放弃治疗,余26例按照儿童肾母细胞瘤化疗方案(WT-2009)进行治疗。采用Kaplan-Meier方法分析患儿预期2年累积总生存率及2年无事件生存率。结果病理分型以预后良好型(包括上皮细胞型、胚芽型和混合型)为主(88%,30/34);首发症状以腹部包块为主(56%,19/34)。26例经WT-2009方案进行治疗的患儿中,CR 24例(92%),PR 1例(4%),PD 1例(4%);治疗过程中仅1例发生严重肺部感染。预期2年累积生存率为100%,2年无事件生存率为89.7%。结论肾母细胞瘤病理类型以预后良好型多见,化疗反应敏感;患儿对WT-2009方案化疗耐受性好,无化疗相关死亡,安全性高。     

基于文献计量分析法探讨燥邪的阴阳属性

目的运用文献计量分析法搜集整理古今关于燥邪阴阳属性的文献,从中医理论体系的角度重新认识燥邪阴阳属性的理论观点,为以燥邪为病因的病证提供临床治疗理论依据。方法确定检索词与检索条件,通过《中华医典》(第5版)电子丛书获取新中国成立前的文献;同时,通过CNKI中国期刊全文数据库和超星移动图书馆获取当代文献,进行数据统计与分析。结果通过《中华医典》(第5版)获得目标文献条目36条,通过CNKI中国期刊全文数据库和超星移动图书馆获得目标文献29篇,文献中对燥邪阴阳属性存在不同认识。结论 "燥邪属阴"的观点目前更受认可,笔者亦提出相应支持依据;"燥邪属阳"的观点日趋式微,但仍具有一定临床价值。     

电化学发光法检测血清孕酮水平对先兆流产结局的预测价值

目的探讨电化学发光法(ECL)检测血清孕酮水平对先兆流产患者妊娠结局的预测价值。方法选取2015年1月-2016年7月在汉中市人民医院产科因先兆流产就诊的211例患者,使用ECL检测血清孕酮水平,根据妊娠结局不同分成持续妊娠组(135例)和妊娠失败组(76例),并将患者孕酮水平分为4个层次:Ⅰ级(60~80nmol/L),Ⅱ级(39~59nmol/L),Ⅲ级(20~40 nmol/L),Ⅳ级(20 nmol/L),分析不同孕酮水平妊娠结局的差异。结果持续妊娠组血清孕酮平均水平(77.38±18.42)nmol/L,妊娠失败组血清孕酮平均水平(40.53±16.71)nmol/L,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。血清孕酮40nmol/L可作为预测流产结局的模型阈值,敏感性为0.985,特异性为0.539,准确性为0.825,阳性预测值为0.792,阴性预测值为0.953,ROC曲线下面积(AUC)为0.815。结论血清孕酮水平高低与维持妊娠成功率呈正相关,40 nmol/L可作为预测流产结局的阈值,80 nmol/L可作为是否使用黄体酮制剂的参考标准。     

[于小雪编发]

急性心肌梗死是一种发病急骤、凶险、病死率高的疾病.在发病24小时内病死率最高.这对基层医院门诊医生来说如何正确诊断,果断处理,是减少病死率的关键.现将我们在门诊中抢救的体会介绍如下.     

单核细胞趋化蛋白-1及脂蛋白(a)与梅尼埃病关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及脂蛋白(a)[lipoprotein(a),LP(a)]与梅尼埃病的关系。方法选取30只健康SD大鼠,分成正常组、对照组及实验组,每组10只,实验组腹腔注射醋酸去氨加压素(4μg·kg^-1·d^-1连续注射7 d后改为6μg·kg^-1·d^-1连续注射3 d)行膜迷路积水造模,对照组腹腔注射等量生理盐水,正常组不作处理,停药7 d后对三组动物行ABR检测,取耳蜗中阶横截面积(SM)/(中阶+前庭阶横截面积)(SM+SV)比值评价膜迷路积水情况。造模成功后通过免疫组化染色检测耳蜗组织中MCP-1的表达,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中LP(a)的水平,对LP(a)水平与内耳积水程度及大鼠ABR各指标进行相关性分析。结果实验组波Ⅱ阈值升高、波Ⅱ、Ⅴ潜伏期及Ⅲ-Ⅴ波间期较正常组和对照组均延长,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、对照组、正常组SM/(SM+SV)比值分别为0.45±0.04、0.34±0.02、0.35±0.01,前者显著大于后两者(P<0.05)。实验组MCP-1在耳蜗螺旋器、血管纹螺旋韧带及神经节细胞组织表达明显,前庭膜上也有表达,其它两组无表达。实验组、对照组、正常组LP(a)水平分别为4.07±0.20、1.36±0.12、1.38±0.14 mg/L,前者显著高于后两者(P<0.001),LP(a)表达水平与膜迷路积水程度及ABR各指标间均呈正相关(P<0.001)。结论膜迷路积水模型大鼠耳蜗组织中MCP-1表达明显,血清LP(a)水平明显升高,且LP(a)水平与膜迷路积水程度及大鼠听力下降呈正相关,提示MCP-1和LP(a)可能与梅尼埃病的发生有关。     

儿童极重症血小板增多症的临床病因研究北大核心CSCD

极重症血小板增多症(extreme thrombocytosis,EXT)指外周血中的血小板计数(PLT)>1000×10^(9)/L[1,2]。通常认为绝大多数EXT患者患有克隆性血液系统疾病,因炎症很少对血小板产生如此大的影响,但既往关于EXT的研究表明情况并非如此,尤其对于儿童患者[3,4,5]。本研究探讨儿童EXT的可能病因并通过对血小板极度增高的患儿进行追踪随访和基因筛查,以发现隐匿的肿瘤性疾病的频率。     

儿童富于T/组织细胞的B细胞淋巴瘤一例伴文献复习

本文报道了1例儿童富于T/组织细胞的B细胞淋巴瘤1例,且以噬血细胞综合征表现为首发症状。作者复习了T/HRBCL的诊断、治疗相关文献,为该疾病的诊疗提供了重要信息。     

湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征1例临床表型及基因突变分析

目的:对1例四川籍湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征儿童(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)临床表现及分子遗传学特征进行分析,为其家系成员提供病因诊断和遗传咨询。方法:收集在我院诊治的1例WAS患儿的临床病例资料,抽取患儿外周静脉血,常规提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增WASP基因,对扩增产物进行测序和序列分析,寻找基因突变位点,进行基因诊断。结果:(1)患儿系1岁4月男性,生后1月即出现血小板减少,伴有湿疹、反复上呼吸道感染史,此次因发热、间断血便入院,血清IgA升高,给予丙种球蛋白及激素治疗效果不佳,临床评分为3分;(2)WASP基因Exon1存在无意义突变c.100CT(p.Arg 34x),编码蛋白质提前终止于氨基酸第34位,导致蛋白缺失;WASP基因Exon11上存在错义突变c.1378CT(P.Pro460Ser)。结论:根据患儿临床表现、实验室检查及分子遗传学检测结果,可临床诊断为WAS患者。