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111.
我院从 1990年 1月至 2 0 0 0年 12月 ,采用钢板及髓内针内固定术治疗股骨干骨折 2 0 7例 ,术后失败12例 ,占 5 8%。现对 12例失败的原因进行分析如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组全部为男性 ,年龄 2 2~ 4 5岁 ,平均 30岁 ,左侧 5例 ,右侧 7例。损伤原因 :车祸伤6例 ,重物砸伤 4例 ,高处坠落伤 2例。骨折部位 :中上段 5例 ,中段 5例 ,中下段 2例。骨折类型 :闭合性骨折 10例 ,其中粉碎性骨折 5例 ,斜形骨折 3例 ,横形骨折 2例 ,开放性骨折 2例 ,均为粉碎性骨折。1 2 内固定情况 本组 10例采用开放复位国产钢板内固定 ,其中 6例采用… 相似文献
112.
113.
正畸患者是否需要拔牙及拔牙牙位的选择,一直是正畸医生最为关注的焦点问题。拔牙设计还是不拔牙设计也经历了一个漫长的此消彼长的过程。从Angle主张的不拔牙矫治到Tweed支持的拔牙矫治,再到近年来不拔牙矫治的呼声渐高。说明在拔牙与不拔牙问题上,正畸医生仍存在很大的困扰。复习近20年的文献,归纳总结了拔牙设计及拔牙牙位选择的相关论述。 相似文献
114.
正畸治疗中磨牙的拔除和保留(二)--下颌第二磨牙的近中平移技术 总被引:1,自引:14,他引:1
目的:介绍一种下颌第二磨牙近中平移技术。方法:26例涉及关闭下颌第一磨牙间隙病例,男8例,女18例,年龄11~36岁,平均16.4岁。应用第二磨牙近中平移技术关闭第一磨牙拔牙间隙。结果:26例矫治时间10~23个月,平均16个月。磨牙间隙完全关闭,后牙咬合关系良好,前牙正常覆牙合覆盖关系,面部侧貌协调。结论:下颌磨牙近中平移技术能高效、安全地关闭第一磨牙拔牙间隙;灵活选择支抗系统,可以对各种问题磨牙及磨牙问题进行针对性矫治并获得良好的矫治效果。 相似文献
115.
目的探讨经椎弓根楔形截骨前方垫高-后方闭合矫正术治疗静止期胸腰椎结核角状后凸畸形的临床疗效。方法对30例静止期胸腰椎结核角状后凸畸形患者采用经椎弓根楔形截骨前方垫高-后方闭合矫正术治疗,观察患者术后切口愈合、感染、Cobb角、视觉模拟评分法(VAS)评分及植骨融合情况。结果患者均顺利完成手术,手术切口一期愈合,未发生切口感染等并发症。术后均获得随访,随访时间3~45(24.4±7.4)个月。术后1周、末次随访后凸Cobb角均较术前明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);但末次随访与术后1周后凸Cobb角比较差异无统计学意义(P>0.05)。VAS评分由术前4~8(5.4±1.3)分降至术后1周的0~3(1.2±0.4)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访过程中,患者植骨均达到骨性融合。患者腰背部疼痛及神经功能障碍均得到不同程度改善。结论经椎弓根楔形截骨前方垫高-后方闭合矫正术治疗静止期胸腰椎结核角状后凸畸形疗效满意,是一种较为安全、理想的手术方式。 相似文献
116.
目的 研究+5 kV驻极体、5-氟尿嘧啶(5-FU)贴剂和+5 kV驻极体5-FU贴剂对兔耳瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响。方法 将通过电晕充电系统制备的正极性聚丙烯驻极体充电面与制备的5-FU贴剂背衬层结合制成表面电位为+5 kV的驻极体5-FU贴剂,再将+5 kV驻极体、5-FU贴剂和+5 kV驻极体5-FU贴剂分别作用于兔耳创面,通过测算瘢痕增生指数,观察研究瘢痕增生状况,通过HE染色、Masson染色和免疫组织化学的方法,研究上述驻极体、5-FU贴剂和驻极体5-FU贴剂对兔耳瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β表达的影响。结果 ①兔耳创面自然愈合4周后形成增生性瘢痕组织。②正极性驻极体不会导致创面过度修复。③5-FU贴剂和正极性驻极体5-FU贴剂通过减少瘢痕组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β的表达量,抑制增生性瘢痕的生长。④正极性驻极体5-FU贴剂抑制增生性瘢痕生长的效果优于5-FU贴剂。结论 正极性驻极体与5-FU联用抑制增生性瘢痕生长的效果更好。 相似文献
117.
118.
119.
B型超声与脊髓造影对腰椎管疾患的诊断分析 总被引:1,自引:0,他引:1
我室于1986年10月~1989年2月间共检查腰腿痛患者200余人次,其中48例得到手术证实,47例有脊髓造影结果,现将手术所见与B型超声及脊髓造影的诊断进行回顾性分析。 相似文献
120.
目的 杀伤性T细胞来源的蛋白激酶(T-lymphokine activated killer cell-originated protein kinase,TOPK)高表达与肿瘤增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。本研究旨在探讨使用TOPK抑制剂HI-TOPK-032对胰腺神经内分泌肿瘤细胞BON-1体外恶性表型的抑制作用。方法 通过蛋白免疫印迹实验检测人正常胰腺导管上皮细胞和不同胰腺肿瘤细胞系中TOPK的蛋白表达水平;CCK-8实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞增殖的影响;克隆形成实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞体外克隆形成的影响;Transwell实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞仪检测HI-TOPK-032对BON-1细胞周期的影响;Annexin V检测HI-TOPK-032对BON-1细胞凋亡和坏死的影响。结果 与正常胰腺导管上皮细胞相比,胰腺神经内分泌肿瘤细胞BON-1中TOPK蛋白表达显著上调;在体外实验中,与对照组相比,在含1、2.5、5 μmol/L浓度的HI-TOPK-032培养基中,BON-1细胞增殖能力依次减弱(22.2±8.2)%、(90.4±1.0)%、(89.7±0.9)%(P<0.001),克隆形成依次减少(19.1±2.1)%、(42.5±5.7)%、(87.0±5.6)%(P<0.001),迁移能力依次减弱(9.3±5.6)%、(70.5±4.0)%、(87.5±3.5)%(P<0.01),侵袭能力依次减弱(23.0±4.2)%、(60.7±5.4)%、(93.6±3.0)%(P<0.01);在含2.5、5 μmol/L浓度HI-TOPK-032培养基中,G0/G1期的BON-1细胞比例分别增加(12.2±2.0)%、(18.3±1.4)%(P<0.001),在5 μmol/L浓度时,S期的细胞比例减少(18.4±6.1)%(P<0.01),在2.5、5 μmol/L浓度时,G2/M期的细胞比例分别减少(17.6±8.6)%、(16.4±4.5)%(P<0.001);HI-TOPK-032促进BON-1细胞凋亡和坏死,凋亡依次增加(60.6±30.9)%、(79.5±27.5)%、(165.8±34.9)% (P<0.05),5 μmol/L浓度时,坏死显著增加,增加(385.8±67.3)%(P<0.001)。结论 TOPK靶向抑制剂HI-TOPK-032显著抑制BON-1细胞的体外恶性表型,抑制效果呈剂量依赖式。HI-TOPK-032能调控BON-1细胞周期,促进凋亡和坏死。TOPK抑制剂HI-TOPK-032可能在胰腺神经内分泌肿瘤的靶向治疗中发挥重要作用。 相似文献