三氯乙烯致敏豚鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的变化

目的 比较三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠和未致敏豚鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.方法 将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,TCE处理组.根据豚鼠最大值试验(Guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠.按照<化学品毒性鉴定技术规范>的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏.在末次激发后24 h和72 h分2批采血,用聚合酶链反应试剂盒测定血清中TNF-α、和IL-1β的含量.结果 DNCB组致敏率为100%,TCE组致敏率为62.1%.DNCB阳性对照组和TCE致敏组TNF-α和IL-1β水平与溶剂对照组相比明显升高(P<0.05).在24 h及72 h 2个时点,TCE致敏动物TNF-α和IL-1β水平比相应的未致敏组高,差异有显著性(P<0.05).结论 在TCE诱导的致敏豚鼠血清中TNF-α和IL-1β水平升高.     

高剂量X射线对人鼻咽鳞癌CNE1细胞株HIF-1α表达影响的研究

目的:探讨高剂量X射线照射前后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人鼻咽鳞癌CNE1细胞株中的表达情况。方法:体外培养人鼻咽鳞癌CNE1细胞株,待细胞进入对数生长期后行6MV X射线照射,照射方法为2Gy/次,隔日1次,共25次,累积剂量50Gy,收集照射前后细胞采用免疫荧光染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测高剂量X线照射前后CNE1细胞株中HIF-1α基因及其蛋白的表达。结果:照射前后HIF-1α基因的表达的半定量值分别为0.23±0.02和0.37±0.04,t=-5.422,P=0.006;其蛋白的表达的半定量值分别为0.05±0.01和0.08±0.01,t=-3.674,P=0.021;X线照射50Gy后HIF-1α在CNE1细胞中的表达比照前明显增高,P<0.05;共聚焦显微镜观察到X线照射50Gy后的CNE1细胞中绿色荧光强度高于照射前。结论:X射线照射可以引起HIF-1α在CNE1细胞中表达升高。     

CNE-1细胞高剂量X线常规分割照射后MDR1与PECAM1表达情况观察

本实验采用体外培养的人鼻咽癌CNE-1细胞系高剂量X线照射后,初步探讨高剂量照射引起血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM1) 改变与CNE-1细胞产生多药耐药(multiple drug resistance,MDR)的可能的相关性。     

200株尿路感染病原菌的分布及耐药性分析

目的：探讨尿路感染病原菌的分布特点及耐药性,为临床医师合理用药提供试验依据。方法：200株尿路感染病原菌的分离鉴定按照《全国临床检验操作规程》,采用常规方法进行;采用CLSI推荐的K—B法进行药物敏感试验和评价结果。结果：医院200株尿路感染病原菌中大肠埃希菌占第1位,为60．6％;肠球菌属第2位,占10．8％;尿路感染病原菌对常用抗菌药物均产生了一定的耐药性,但万古霉素、替考拉宁和亚胺培南、美罗培南分别对革兰阳性菌和革兰阴性菌100．0％敏感;产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌检出率为32．9％。结论：尿路感染病原菌耐药性不断增强,应加强监测与控制。     

脑出血病人2种口咽通气管插管方法的效果观察

脑出血昏迷病人因颊舌肌及舌下肌失去神经支配,易发生舌后坠,多应用口咽通气管改善通气。口咽通气管其作用是限制舌后坠,但插管不当可加重通气困难。我科2006年4月-2008年12月对18例脑出血舌后坠病人,采用舌钳配合压舌板放置口咽通气管,效果较好。现报道如下。     

学龄期患儿全麻术后的观察及护理

全麻已广泛应用于小儿外科手术。其麻醉方式是利用麻醉药物使病人的中枢神经系统产生暂时性抑制。整个抑制过程是可逆的，当药物排出体外或在体内分解破坏后，病人即恢复清醒，且无后遗症。但是全麻结束后，麻醉对病人的影响并未全部消除，一些保护性反射未恢复到正常水平，全麻也有一些并发症易在苏醒期发生。因此，苏醒期要加强对病人的观察及护理。     

麻杏石甘汤配合中频药物导入治疗小儿肺炎临床观察

近年来,笔者运用中药麻杏石甘汤配合药物导入治疗小儿肺炎,取得较好疗效,现总结如下. 1 临床资料     

复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎效应

目的:观察以单味使用具有较弱的收敛、敛疮、抗菌、消炎等多种功能的中药组方的复方儿茶水提液抗腹泻和抗炎作用,寻找高效低毒的抗腹泻药。方法:实验于2005-07/12在大连大学药理实验室完成,选择清洁级昆明种小鼠280只,体质量18～22g,雌雄不拘。随机数字表法分为复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组、阳性药对照组、生理盐水组4组,每组70只。分别灌胃复方儿茶水提液2,4g/kg,阳性药(黄连素0.03g/kg,硫酸阿托品10mg/kg,阿司匹林0.3g/kg,以等容积生理盐水制成药液),同容积生理盐水。每组再均分为7个亚组,分别施加番泻叶(2g/kg)、蓖麻油(7.5g/kg)、大黄(20g/kg)、硫酸钠(20g/kg)和二甲苯(0.05mL/只)、乙酸(0.7g/kg)7个因素致小鼠腹泻或炎症模型,观察复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎作用。结果:纳入280只小鼠,均进入结果分析。①复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组给药后1,2,3,4h番泻叶、蓖麻油、大黄、硫酸钠所致腹泻次数显著低于生理盐水组(P<0.05～0.001),复方儿茶水提液4g/kg剂量组作用优于2g/kg剂量组。②复方儿茶水提液2,4g/kg组胃肠推进率与生理盐水组比较差异有非常显著性意义(P<0.01～0.001),与阳性药(硫酸阿托品10mg/kg)对照组比较差异没有显著性意义(P>0.05)。复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药对照组抑制率分别为40.0%、78.6%和34.4%。③复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药(阿司匹林)对照组左右耳片质量差均显著低于生理盐水组(P<0.05～0.01)。④复方儿茶水提液2,4g/kg组和阿司匹林组对乙酸提高的小鼠腹腔毛细血管通透性抑制率分别为42.5%,64.9%和66.7%(P<0.05～0.01)。结论:复方儿茶水提液抗腹泻作用机制广泛,具有抗渗透性泻下和刺激性泻下作用,可以通过抗炎对抗炎症介质的泻下作用,产生抗腹泻作用。这些抗炎作用可能是复方儿茶水提液抗腹泻作用的重要机制。     

鞘内应用GIP受体拮抗剂抑制大鼠切口痛的敏化

目的利用大鼠足底切口痛模型,探究葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)受体在疼痛中枢敏化中的作用。方法将大鼠随机分为5组:空白对照组(Ctrl组)、假手术组(sham组)、切口痛组(P组)、切口痛+鞘内注0.9%氯化钠溶液溶液组(I组)和切口痛+鞘内注GIP受体拮抗剂(Pro3)组(M组)。测定切口痛术前及术后3 h及1、3和5 d大鼠累计疼痛评分(CPS)和机械缩足阈值(PWT);Western blot检测GIP受体的表达;免疫荧光技术确定大鼠脊髓背角GIP受体的时空表达。结果切口痛术后3 h时CPS评分最高(P0.05),PWT最低(P0.05);脊髓背角GIPR的表达水平在切口痛术后1 d显著上调(P0.001);GIP受体拮抗剂(Pro3)可提高大鼠的机械缩足阈值,并在给药30 min时镇痛效果最佳(P0.001);GIP受体位于脊髓背角浅层的神经元上,在小胶质细胞及星形胶质细胞上没有分布。结论 GIP受体参与了疼痛的中枢敏化,是切口痛的潜在治疗靶点。     

三氯乙烯致敏豚鼠单核淋巴细胞中β-arrestin蛋白表达和核转录因子及激活蛋白-1活性的研究

目的 测定三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠外周血单核淋巴细胞(PBMC)中β-arrestin蛋白表达水平,核转录因子(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)活性以及血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨TCE致敏中免疫反应调节机制.方法 根据豚鼠最大值试验方法,用TCE对豚鼠进行处理(TCE处理组,14只),同时设立空白对照(5只)和DNCB阳性对照(7只),对受试动物进行皮肤反应评分,据此判断致敏与否,并把TCE处理组分为TCE致敏组和TCE未致敏组.提取豚鼠外周血单核细胞(PBMC),用免疫蛋白印迹(Western bloting)法检测β-arrestin蛋白表达水平,用电泳迁移率试验(EMSA)方法检测NF-κB和AP-1活性.酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清中TNF-α水平.结果 空白对照组豚鼠未见红斑或水肿,TCE组的部分豚鼠皮肤出现红斑和水肿,致敏率为71.4%,DNCB处理组所有动物皮肤出现明显红斑或水肿,致敏率为100%.空白对照、TCE未致敏组、TCE致敏组和DNCB处理组豚鼠PBMC中β-arrestin蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组和TCE未致敏组相比,TCE致敏组NF-κB活性明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);而各组豚鼠AP-1活性比较,差异无统计学意义(P>0.05).TCE致敏组血清中TNF-α水平[(55.485+8.732)pg/ml]较空白对照组[(32.118±12.550)pg/ml]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 以TCE致敏豚鼠β-arrestin和AP-1可能没被激活,而NF-κB被明显激活且在TCE致敏免疫反应中发挥着调节作用.