ATP结合盒转运体A1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中风险:汇总分析

目的 探讨ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)基因R219K多态性与中国人缺血性卒中的相关性.方法 采用全面的文献检索收集2013年5月以前发表的中国人ABCA1基因R219K多态性与缺血性卒中相关性的病例对照研究.采用Stata 11.0软件包进行汇总分析.采用优势比(odds ratio,OR)及其95％可信区间(confidence interval,CI)评价基因多态性与缺血性卒中的关联强度.结果 共10项研究符合条件纳入分析,包括病例组1 619例,对照组1 907例,入选文献无明显偏倚.汇总分析显示,RK+KK基因型携带者缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低8％(OR0.92,95％ CI 0.88～0.96;P =0.000);KK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低36％(OR 0.64,95％ CI 0.44～0.94;P=0.02);RK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低19％(OR0.81,95％ CI 0.69～0.95;P=0.009);K等位基因携带者的缺血性卒中风险较R等位基因携带者显著性降低17％(OR 0.83,95％ CI 0.69～0.99;P=0.036).结论 ABCA1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中易感性相关,K等位基因可能是中国人缺血性卒中的遗传保护性因素.     

卒中后抑郁病人影像学分析及发病机制初步探讨

目的了解卒中后抑郁病人的影像学特点,初步探讨脑卒中后抑郁的发病机制。方法 96例脑卒中病人采用汉密顿抑郁量表评分进行抑郁评定,依据卒中24 h后首次颅脑CT扫描结果进行影像学评估。结果卒中后抑郁的发生率为61.46%。病灶多发、体积大、位于脑前部、有脑萎缩者易发生抑郁（χ2=5.56~14.11,P〈0.05）。结论卒中后抑郁影像学特点突出。病灶数量、体积及部位与脑卒中后抑郁的发生有密切关系。     

厄贝沙坦苯磺酸氨氯地平对糖尿病肾病合并高血压的疗效分析

目的探讨厄贝沙坦与苯磺酸氨氯地平联用对糖尿病肾病合并高血压的疗效。方法糖尿病肾病合并高血压92例,分为厄贝沙坦苯磺酸氨氯地平联合用药组和单用苯磺酸氨氯地平治疗的对照组。每组46例,连续治疗16个周,观察记录血压及肾功能变化。结果联合用药组的总有效率为93.4%,对照组总有效率为73.9%,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。治疗后两组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿微量蛋白(mAlb)等均有明显降低,联合用药组降低更明显,两组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。两组均无明显不良反应。结论联合用药组疗效优于对照组,提示厄贝沙坦与苯磺酸氨氯地平联用治疗糖尿肾病合并高血压安全有效。     

老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡间关系的研究

目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系。方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律。结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠。CyclinD1 mRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞最为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致。在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰。结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程。     

癫痫不同发作类型的患者的智能研究

目的：探讨不同发作类型癫痫患者智能损害特征。方法：对30例全面性癫痫患者（A组）和20例复杂部分性癫痫患者（B组）,用韦氏智力量表测其智商并进行某些分测验,以听觉“oddball”序列刺激,从Cz处引出P3,测其潜伏期和波幅。结果：A组P3潜伏期明显长于B组,两组的总智商、言语智商及操作智商无明显差异。但A组分测验算术、数字广度、词汇、填图以及数字符号得分明显偏低。结论：尽管两组病人总智商无明显差异,但事件相关电位（ERP）检查及韦氏智力量表的某些分测验显示A组病人智能损害重于B组病人;ERP在癫痫病人认知功能检测方面是一项有价值的客观指标。     

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的：探讨年龄对脑缺血的影响,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法：采用Watson法制作光化学脑缺血模型,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果：（1）缺血诱导的大鼠存活率100％,梗塞灶恒定出现。（2）与青年鼠相比,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论：同等缺血打击下,老年鼠的缺血性损害重,修复能力低,光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低,是研究脑缺血相对理想的模型。     

脑梗死患者血糖与果糖胺检测的临床意义探讨

目的：研究脑梗死患者血清葡萄糖及果糖胺检测的临床意义。方法选取接受试验人员150例。将试验人员根据疾病不同类型均分为脑梗死组、健康组及高血压组（n=50）。对3组进行血糖及果糖胺检测，比较3组患者果糖胺、血糖检测结果以及各组阳性率人数。结果脑梗死患者果糖胺为（288.1±42.3）μmol/L、血糖值为（9.49±1.4)mmol/L均显著高于健康组的(180.2±35.1)μmol/L、(4.79±0.46)mmol/L与高血压组的(183.2±30.3)μmol/L、(5.02±0.35)mmol/L，差异具有统计学意义（P＜0.05）。健康组与高血压组差异无统计学意义；脑梗死组果糖胺异常人数为18例、血糖指标异常人数为22例，显著多于健康组的1例、0例及高血压组的3例、2例，差异有统计学意义（P＜0.05）。健康组与高血压组差异无统计学意义。结论果糖胺与血糖联合检测是判断脑梗死血糖增高原因的可信指标，可作为脑应激反应水平、评估损害轻重、判断病情、指导治疗及估计预后的有效依据。     

缺血性脑血管病潜在的新危险因素

缺血性卒中已明确的危险因素有高血压、高胆固醇血症、颈动脉狭窄、吸烟、糖尿病、缺血性或瓣膜性心脏病等。随着对卒中研究的不断深入,发现了许多潜在的新危险因素如:ApoB-ApoA Ⅰ比率升高、腹部肥胖、C反应蛋白增高、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、遗传易感性、睡眠呼吸暂停、微量白蛋白尿、感染、药物滥用等。但要确定它们是否为缺血性脑血管病真正的危险因素,尚需要降低这些危险因素可显著降低脑血管病发病率的循证医学的证据。本文综述国际上有关该领域研究的最新进展。     

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达北大核心CSCD

阿托伐他汀（atorvastation,AT）作为一种有效的他汀类降血脂药,能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白,近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用,然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子,作为多种炎症、细胞因子的中间环节,参与正负反馈调节机制,本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系,探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制,现报道如下。