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81.
82.
目的 探讨cN0甲状腺乳头状癌侧颈淋巴结转移特点及其相关危险因素.方法 回顾性分析73例接受同侧预防性颈清扫(Ⅱ~Ⅵ区或Ⅱ~Ⅳ区联合Ⅵ区)的cN0甲状腺乳头状癌患者临床资料,颈清扫淋巴结标本按颈部分区收集并送术后常规病理检查.结果 73例cN0甲状腺乳头状癌患者中,侧颈淋巴结转移率为16.4 %(12/73),其中Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴa、Ⅴb和Ⅵ区淋巴结转移率分别为9.6%、O、13.6%、9.6%、0、4.8%和42.4%,多因素分析显示Ⅵ区淋巴结转移是影响cN0甲状腺乳头状癌侧颈淋巴结转移的独立危险因素(OR=7.3,P=0.020).结论 cN0甲状腺乳头状癌侧颈转移以Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区为主,预防性清扫应重点清扫上述三个分区;术中冷冻Ⅵ区阴性时,cN0甲状腺乳头状癌患者无需常规行侧颈预防性清扫. 相似文献
83.
为研究染锰大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化,将48只健康清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30mg/kg锰染毒组,每组16只。采用腹腔注射方式进行染毒,MnCl2溶液染毒容量为5ml/kg,每天1次,每周5d。分别于染毒第4、6周,称重后处死,迅速分离睾丸和附睾,称量睾丸重量,并计算脏器系数;测定精子数量和睾丸组织中LDH活力。结果显示,随着锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸系数均呈现上升后下降的趋势。随着锰染毒剂量的升高和染毒时间的延长,大鼠睾丸组织中LDH活力和精子数量均呈下降趋势。表明过量锰可抑制LDH的活力,导致精子数量减少。 相似文献
84.
目的 探讨电离辐射对Jurkat细胞P21蛋白和ICR小鼠胸腺细胞p21基因表达的影响.方法 采用流式细胞术(FCM),检测0、0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后Jurkat细胞中P21蛋白表达的变化.采用实时定量PCR技术,分别检测0、0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后4和24 hd'鼠胸腺及脾细胞中p21基因表达的变化.结果 不同剂量X射线照射后12和24 h,Jurkat细胞中P21蛋白表达在0.5~4.0 Gy范围内均随剂量的增大而升高(t=-24.23~-3.96,P<0.05),6 Gy时均出现表达下降(t=-11.19、-14.50,P<0.05);与假照射组相比,在0~6.0 Gy照射后4和24 h,小鼠胸腺及脾细胞中p21基因的相对表达量均随剂量增大逐渐增加(t=-29.96~8.80,P<0.05);并于6.0 Gy时达最高(t=-11.84~-3.42,P<0.05),仅胸腺细胞1 Gy照射后4 h除外(t=-3.42,P>0.05).结论 x射线能诱导P21蛋白及基因表达增加,并在一定剂量范围内存在良好的剂量-效应关系. 相似文献
85.
86.
目的探讨染锰鼠支持细胞波形蛋白(vimentin,VM)表达与精子数量关系。方法雄性SD大鼠48只随机分为6组,15,30 mg/kg MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等溶生理盐水(4,6),腹腔注射;取睾丸和附睾分别检测支持细胞VM表达(免疫组织化学法)和精子数量。结果染锰15,30 mg/kg 4和6周组支持细胞波形蛋白阳性细胞率分别为(30.55±2.33)%,(9.01±2.27)%和(7.62±1.08)%,(2.33±0.63)%;精子数量分别为(0.53±0.11),(0.47±0.06)和(0.26±0.07),(0.23±0.04)×107/mL;与空白对照组比较,各染锰组支持细胞VM阳性细胞率及精子数量均明显降低(P0.01),并呈一定时间-效应和剂量-效应关系;各组大鼠精子数量和支持细胞VM阳性细胞率呈正相关(r=0.895,P0.01)。结论过量锰可诱发支持细胞VM表达降低,导致大鼠精子数量减少,可能是大鼠生精障碍的主要分子机制之一。 相似文献
87.
目的:构建重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag,并检测其转染小鼠原代卵泡颗粒细胞后的表达情况。方法:利用DNA重组技术将小鼠Tox3基因克隆入慢病毒表达载体pCDH-MCS-T2A-copGFP-MSCV中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染HEK293FT细胞,包装重组慢病毒LV-Tox3-Flag,并感染小鼠原代颗粒细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Tox3 mRNA的转录水平,蛋白质印迹(Western blot)法检测TOX3-Flag蛋白的表达情况。结果:经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体LV-Tox3;RT-PCR及Western blot 结果显示慢病毒感染小鼠原代颗粒细胞后,Tox3基因能在细胞内正确转录、翻译并稳定表达TOX3蛋白。结论:成功建立Tox3基因慢病毒表达载体LV-Tox3-Flag,包装的慢病毒能够成功感染小鼠原代颗粒细胞,并使Tox3基因得到稳定表达,为后续研究Tox3基因在生殖相关疾病的生理与病理作用奠定了基础。 相似文献
88.
目的:观察大黄素对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)腹腔注射引起小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:雄性C57BL/6小鼠24只,按数字随机法随机分成空白组、模型组和大黄素组。每组8只。模型组和大黄素组通过腹腔注射CCl_4制备小鼠肝纤维化模型,大黄素组并给予大黄素40 mg·kg~(-1)·d~(-1)悬液灌胃。HE染色观察小鼠肝脏的炎症和组织形态,Masson染色和a平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化观察小鼠肝纤维化的程度,细胞膜表面分子CD45、CD11B和F4/80免疫组化观察小鼠肝组织中白细胞、单核细胞和巨噬细胞的数量,实时定量PCR检测了小鼠肝组织中转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和单核细胞受趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达。结果:模型组组小鼠注射CCl_4四周后,光镜下观察到明显的肝细胞损伤和组织纤维化,提示肝纤维化模型建立成功。大黄素组小鼠肝组织炎症和肝纤维化程度较模型组明显减轻;CCl_4腹腔注射引起小鼠肝组织中CD45~+、CD11B~+、F4/80~+细胞浸润明显增加(P0.01,P0.01,P0.01),而大黄素减少了CD45~+、CD11B~+、F4/80~+细胞在肝纤维化期肝脏中的浸润(P0.01,P0.01,P0.05);除此之外,与空白组比较,模型组中TGF-β1和MCP-1表达明显增加(P0.01,P0.01),而大黄素组TGF-β1和MCP-1显著降低(P0.05,P0.05)。结论:大黄素可减轻CCl_4引起的小鼠肝脏炎症和纤维化,其机制可能与通过减少单核巨噬细胞浸润、减少促纤维化因子TGF-β1的释放有关。 相似文献
89.
本研究对阿尔登马杂交改良伊犁马后代的体尺、体重发育规律的测定,用于分析杂交后代的品种改良效果;对阿尔登马杂交改良伊犁马后代的屠宰性能进行测定,用于分析阿尔登马杂交改良伊犁马后代的产肉性能,为伊犁马肉用型品种的培育提供基础数据和理论支持。阿尔登马杂交改良伊犁马后代的体尺、体重发育规律测定的结果表明,杂交后代的杂交优势明显,各项体尺指标均显示阿尔登马极显著性高于肉杂马(P<0.01),肉杂马极显著高于伊犁马(P<0.01),生长发育水平总体呈现出阿尔登马>肉杂马>伊犁马的趋势;对阿尔登马杂交改良伊犁马后代屠宰性能测定的结果表明肉杂马的宰前活重、胴体重、净肉重均极显著性高于伊犁马(P<0.01),屠宰率、净肉率均显著性高于伊犁马(P<0.05),胴体净肉率、肉骨比则无显著性差异(P>0.05)。伊犁马与阿尔登马的肉杂马具有很强的杂交优势,生长发育水平及产肉性能相较于伊犁马均有很大的提升,因此以伊犁马作为母本进行杂交改良以期早日培育出伊犁马肉用型品种是可以实现的。 相似文献