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81.
目的探讨部分CO2重复吸入法测定危重病患者心输出量的准确性及肺内分流量对其影响.方法26例机械通气患者接无创心输出量监测仪(NICO监测仪),利用部分CO2重复吸入法测定心脏指数(CINICO),同时置入肺动脉漂浮导管,以热稀释法测定心脏指数(CITD).公式法与NICO监测仪同时计算肺内分流量并进行比较.公式法计算的肺内分流量≤15%的患者为低分流组,>15%为高分流组.结果低分流组(n=16)NICO监测仪计算的肺内分流量与公式法测定的肺内分流量无显著差异;CINICO与CITD相关性良好(r=0.91,P<0.01),CINICO为(2.24±0.42)L/(min·m2),CITD为(2.25±0.40)L/(min·m2),两者差异无显著性.高分流组(n=10)NICO监测仪计算的肺内分流量明显低于公式法计算的肺内分流量(P<0.01);CINICO与CITD亦显著相关(r=0.81,P<0.01),但CINICO明显低于CITD(P<0.01),两者分别为(2.56±0.64)L/(min·m2)和(2.87±0.64)L/(min·m2).结论CINICO与CITD相关性良好,肺内分流量是影响CINICO准确性的重要因素.  相似文献   
82.
一氧化碳与急性肺损伤的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)可调节机体炎症反应.对抗氧自由基损伤,舒张肺血管平滑肌,降低肺动脉高压.对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO-CO诱导剂以及外源性应用HO-CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径。  相似文献   
83.
目的:探讨动态辨治泌尿系结石的可行性及疗效。方法:根据结石在体内的不同部位、形态、动静等情况进行综合辨证治疗。结果:泌尿系结石48例63块结石,治疗后结石基本原形排出36块,呈砂粒状排出并经检查证实结石消失7块,结石有明显缩小或裂解5块,结石下移大于3 cm 4块,结石无明显变化11块。本组总有效率为85.4%。结论:尿路结石辨虚实并不主要由病程长短而定,而是与结石在体内的部位、动静等所产生的病理改变有密切关系。  相似文献   
84.
肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要支持手段,为减少或避免机械通气所致的肺损伤,近年来逐步形成ARDS肺保护性通气策略。深刻认识ARDS病理生理特点,合理评价肺保护性通气策略,对于提高ARDS患机械通气效果,改善ARDS预后,具有十分重要的临床意义。  相似文献   
85.
郭凤梅  吕美云 《护理研究》2002,16(10):619-619
随着社会的进步 ,经济的发展 ,生活水平的提高 ,人们越来越懂得追求高质量的生活。黄种人以黑头发为最美 ,然而由于种种原因 ,不少人过早地出现白头发 ,有的甚至青少年时期即满头白发。而从医学书籍中很难找到系统的关于白头发的病因、病理、预防、治疗等。针对此种情况 ,作者对 45例白头发病人进行分析 ,现报告如下。1 导致白发的相关因素1.1 肥胖 许多肥胖者过早地出现白发 ,尤以青少年多见。1.2 精神紧张 多数人精神紧张大约持续 3个月~ 6个月后 ,头发逐渐变白 ,以中年人多见。1.3 供血不足 由于某些疾病 (脑血栓、颈椎骨质增生…  相似文献   
86.
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔血流动力学和肺气体交换的影响。方法:利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。分别在通气前及通气后10min,30min,1h,2h,3h,4h监测血流动力学和肺气体交换的改变。结果:非SI组和SI组实施治疗后10min,30min,1h,2h的HR分别与基础相比,均显著加快;实施SI时HR、MAP、CVP与基础相比无变化。SI组与非SI组相应时间相比HR、MAP、CVP无明显差异。与非SI组相比,SI组2h,3h,4h后动脉血氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)显著提高。结论:SI与肺保护性通气策略联合应用治疗ARDS明显提高PaO2和SaO2,但对血液循环无明显影响,是肺保护性通气策略的必要补充。  相似文献   
87.
湿脚气、脓疱疮、湿疮为临床常见病,以湿热型多见。笔者近年来用苦参汤加味治疗上述几种病症,获得了较为满意的疗效,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组共收集病例18例,其中湿脚气10例,脓疱疮5例,湿疮3例,年龄在25~40岁之间。1.2 治疗方法 湿脚气、脓疱疮、湿疮的常见证型为湿热型,治以清热、燥湿、止痒为主。湿脚气以苦参汤为基础加大黄、石菖蒲、白鲜皮、枯矾,脓疱疮以苦参汤为基础加黄连、枯矾,湿疮亦以苦参汤为基础加金银花、黄芩、枯矾、五倍子。  相似文献   
88.
Objective To investigate the role of high mobility group box1 (HMGB1) in hemorrhagic shock-induced acute lung injury (ALI) in mouse model. Method Forty-two healthy male BALB/c mice were randomly divided into three groups: control group, hemorrhagic shock (HS) group and anti-HMGB1 treatmeut group. Car-diac puncture, was performed to induce ALI in mice. IL-β and TNF-α in lung tissues were detected by ELISA. Ex-pression of HMGB1 was determined by Westemblot. Myeloperoxidase (MPO) and Evens blue dye (EBD) in lung tissues were measured by colorimetry. Pathology of lung tissue was observed. ANOVA and LSD-t test were used in statistical analysis. Results Pulmonary blood vessel permeability increased 2 h after HS, pathology results re-vealed a diffused inflammatory cell infiltration in mouse lung tissue. Levels of IL-1β and TNF-α in lung tissues sig-nificantly increased at the early stage of ALI (4 h) compared to controls [IL-1β(333.83±31.18) vs. (284.83± 30.49), P =0.014; TNF-α(805.00±114.67) vs. (584.17±181.17), P =0.023]. Significant increase of HMGB1 in lung tissues occurred at the late stage of ALI (16~48 h) [HMGB1/β-actin (0.99±0.16) vs. (0.50 ±0.18), P =0.003]. The levels of MPO and EBD in ALl group significantly increased compared to controls, and reached the peak at4 h and 24 h respectively [MPO (38.33±3.88) vs. (8.00±0.89), P <0.01;EBD (20.05±2.79) vs. (4.63±0.43), P <0.01]. The peak level of MPO and EBD significantly decreased in anti-HMGB1 groups compared to that of ALI group [MPO (25.67±1.63) vs. (38.33±3.88), P < 0.01 ; EBD (5.68±0.53) vs. (20.05±2.79), P <0.001]. The infiltration of neutrophils and the destruction of the pul-monary cell walls ameliorated in anti-HMGB1 groups, especially in mice treated with anti-HMGB1 antihedy for 24 h. Conclusions HMGBI acts as a late pminfiammatory mediator in HS-induced ALI. Blockade of HMGB1 de-creases HS-induced pathophysiologic change of ALI in mice.  相似文献   
89.
目的 观察双重打击导致急性肺损伤(ALI)时肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)随病程的浓度变化及其敛炎作用.方法 建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型,观察病变过程中检测时间点肺组织HMGB1浓度、髓过氧化物酶(MPO)含量和肺泡膜通透性的变化,比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变.结果 出血性休克后感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后4 h升高,16 h达高峰,48 h仍显著高于对照组.MPO水平于模型建立后4 h达峰值[(95.0 ±5.6)U/g肺组织].模型建市后4 h肺内伊文兰显著升高,于16 h达高峰[(33.3±2.3)g·mL-1·g-1肺组织].应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前(95.0±5.6)U/g肺组织、抗体应用后(50.0±6.4)pg·mL-1·mg-1肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤.结论 HMGB1是介导双重打击导致的ALI的重要迟发性炎症介质.  相似文献   
90.
急性呼吸衰竭是重症患者最常见的器官功能障碍,低氧血症是急性呼吸衰竭患者最突出的临床表现。多种肺内外疾病均可导致低氧血症,病因治疗是获得有效治疗的重要保障。由于病情危重,低氧血症患者往往无转运及外出检查的条件,床旁超声具有可视、无创、床旁实施的优势,在低氧血症的病因诊治中发挥越来越重要的作用。  相似文献   
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