影响老年髋部骨折患者术后1年死亡率的因素分析

[目的]回顾性分析影响老年髋部骨折患者术后1年死亡率的危险因素。[方法]2010年1月²012年1月,130例年龄>70岁的髋部骨折患者,全部采用人工全髋关节置换术或人工股骨头置换术治疗。分析的因素包括患者的性别、年龄、受伤至入院时间、受伤至手术时间、合并症数目、ASA分级、入院血清白蛋白含量、入院淋巴细胞计数、入院血红蛋白含量以及输血量。手术后随访1年,或者随访至患者死亡。有效随访92例,男28例,女64例。生存率的单因素分析采用Fisher精确检验,多因素分析采用多因素Cox比例风险模型。[结果]92例患者,随访1年内死亡8例,存活84例,院内死亡2例。单因素分析患者术后1年死亡的危险因素包括受伤至入院时间>5 d,ASA分级Ⅲ、Ⅳ级,入院血清白蛋白含量<3.5 g/dl,入院血红蛋白含量<120 g/L以及输血量>1 000 ml;86岁以上患者的死亡率(20.0%)高于702012年1月,130例年龄>70岁的髋部骨折患者,全部采用人工全髋关节置换术或人工股骨头置换术治疗。分析的因素包括患者的性别、年龄、受伤至入院时间、受伤至手术时间、合并症数目、ASA分级、入院血清白蛋白含量、入院淋巴细胞计数、入院血红蛋白含量以及输血量。手术后随访1年,或者随访至患者死亡。有效随访92例,男28例,女64例。生存率的单因素分析采用Fisher精确检验,多因素分析采用多因素Cox比例风险模型。[结果]92例患者,随访1年内死亡8例,存活84例,院内死亡2例。单因素分析患者术后1年死亡的危险因素包括受伤至入院时间>5 d,ASA分级Ⅲ、Ⅳ级,入院血清白蛋白含量<3.5 g/dl,入院血红蛋白含量<120 g/L以及输血量>1 000 ml;86岁以上患者的死亡率(20.0%)高于70⁸5岁患者(5.6%),受伤至手术时间>7 d的患者死亡率(15.8%)高于<7 d的患者(3.0%),但无统计学意义(分别为P=0.065和P=0.061)。多因素分析显示,ASA分级Ⅲ、Ⅳ级和入院血清白蛋白减低是老年髋部骨折患者死亡的独立危险因素。[结论]ASA分级Ⅲ、Ⅳ级和入院血清白蛋白减低是老年髋部骨折患者术后1年死亡的独立危险因素。     

膝关节置换术后对隐性失血的认识

人工膝关节置换术（ total knee arthroplasty , TKA）是膝关节终末疾病的重要手段,而术后存在的隐性失血未得到充分关注,极大影响了患者术后的康复锻炼,增加了住院时间和费用,目前迫切需求提高患者恢复的满意度。为解决围手术期失血过多所带来的对术后康复的不利影响,文中通过系统回顾膝关节置换术后隐性失血的相关文献,总结隐性失血的发生机制及其影响因素。     

靶向TNF—α的反义寡核苷酸治疗人工关节磨损微粒诱导的骨溶解的实验研究

[目的]研究单次皮下注射靶向肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)的反义寡核苷酸(anti-sense oligonucleotides,ASO)治疗人工关节磨损微粒诱导的骨溶解的作用,探讨用于防治人工关节置换后假体松动的可能性.[方法] 采用小鼠颅骨建立微粒诱导的骨溶解的动物模型,分为5组:第1组为假手术组,第2组为阳性对照组,第3组为低剂量治疗组,第4组为高剂量治疗组,第5组在第四组处置的基础上再次给予TNF-α.通过甲苯胺蓝染色观察颅骨表面骨吸收陷窝的数量并测量其面积,通过抗酒石酸的酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phospha-tase,TRAP)染色来观察破骨细胞并进行计数,通过定量试剂盒对TRAP的活性进行定量研究.同时采用RT-PCR和ELISA的方法检测TNF-α的表达.[结果]靶向TNF-α的ASO可以显著下调靶基因的表达,对微粒诱导的骨溶解有明显的抑制作用.骨吸收陷窝的数目与面积以及破骨细胞的数量均较阳性对照组有明显下降,定量研究显示TRAP的活性也有明显的下降.这种改变与ASO的用量呈明显的依赖性,高剂量组的治疗结果接近于假手术组.再次给予TNF-α可以逆转这种抑制效果.[结论]靶向炎症因子TNF-α的反义核酸通过抑制TNF-α表达,抑制了由微粒诱导的骨溶解.为防治人工关节置换后假体松动提供了一种很有应用前景的治疗策略.     

陈旧性Bennett骨折的解剖病理特点及手术治疗

目的 探讨陈旧性Bennett骨折的解剖病理特点、手术治疗及预后. 方法 2008年8月至2010年4月共收治13例陈旧性Bennett骨折患者,男12例,女1例;年龄17 ～42岁,平均34.3岁.受伤至手术时间为4～12周(平均7.9周).所有患者经X线检查确诊后手术治疗,适当松解第1腕掌关节桡背侧韧带复合体,清理骨折间隙,解剖复位并固定关节骨折块,对腕掌关节行克氏针固定.术后石膏固定4周后,拔除经关节克氏针,并行渐进性功能锻炼.每月复查X线片. 结果 所有患者术后获6～24个月(平均14个月)随访.全部患者骨折均获愈合,平均愈合时间为3个月,未发生关节再脱位等并发症.1例合并大多角骨关节软骨损伤,其他12例均无明显疼痛.按总主活动度系统评定法评定拇指功能:优9例,良2例,中1例,差1例,优良率为84.6％.结论 第1腕掌关节桡背侧韧带复合体发生瘢痕挛缩是陈旧性Bennett骨折的病理特点,将影响桡背侧关节的骨折块复位.术中适当骨膜下松解桡背侧关节囊韧带复合体是获得桡背侧关节骨折块解剖复位的关键.受伤时间超过3个月、合并大多角骨关节软骨损伤可能是影响陈旧性Bennett骨折预后的重要因素.     

肢体移植的研究进展

同种异体肢体移植是解决肢体缺损的重要方法，本文阐述了该项技术的发生、发展及相关理论和技术的应用与研究。以期望同种异体肢体移植能够在实验和临床上有更好的发展。     

成人严重先天性髋脱位的人工全髋关节置换术

[目的]探讨成人严重先天性髋关节脱位行人工全髋关节置换术的方法及治疗效果。[方法]13例CroweⅣ级的患者行人工全髋关节置换手术，术前进行骨牵引治疗2周，术中在松解延长的基础上，重建髋关节旋转中心及髋关节外展功能。术后评估肢体延长长度及髋关节功能。[结果]术后平均随访18个月，髋关节Harris评分平均90分，患肢长度平均延长3．1cm，有1例出现坐骨神经牵拉症状，短期未出现假体失败现象。[结论]通过松解延长、重建关节功能、选择合适的假体，并注重对神经血管的保护，成人严重先天性髋脱位可以通过人工全髋关节置换术获得满意的治疗效果。     

人工全髋关节翻修术治疗假体置换术后感染

目的:探讨全髋关节置换术后假体周围感染的治疗方法。方法:1998年1月～2002年6月共收治7例全髋关节置换术后感染患者。采用一期全髋关节翻修术3例,二期全髋关节翻修术4例,术后平均随访14个月。结果:患者髋关节评分平均提高37.6分(Harris评分),经随访无一例感染患者复发。结论:人工全髋关节置换术后感染患者经过彻底清创和使用有效抗生素治疗后,可一期或二期进行全髋关节翻修术,治疗假体周围感染,改善患肢关节功能。     

新型纳米基因转移系统体外转染兔关节软骨细胞的研究

目的利用低相对分子质量壳聚糖制备一种新型载基因纳米微粒作为基因转移系统，表征其理化性质，检测其生物学特性，并评估其体外转染软骨细胞的性能。方法以增强型绿色荧光蛋白（EGFP）质粒或β-半乳糖酐酶质粒作为报告基因，通过分子自组装的方法制备载基因纳米壳聚糖微粒。以透射电镜观察微粒的形态，以激光粒径分析仪测定其粒径和表面的Zeta电位，行DNaseⅠ酶切保护实验研究壳聚糖对质粒DNA的保护作用，行噻唑兰试验研究纳米微粒对细胞的毒性作用，于体外行转染试验观察其对软骨细胞的转染活性。结果壳聚糖可以和目的基因质粒相互作用形成带有表面正电荷的纳米微粒，且能在很大程度上保护质粒DNA不受DNaseⅠ的降解，对细胞毒性小，转染软骨细胞后基因能够有效表达。结论载基因低相对分子质量壳聚糖纳米微粒能够有效地转染软骨细胞，是一种很有潜力的纳米局部传输系统。     

新型纳米非病毒基因转运系统治疗软骨缺损的实验研究

Objective To develop a clinically applicable approach to enhance repair of cartilage defects by constructing an in vivo non-viral gene transfer system targeting chondrocytes. Methods High molecular weight chitosan (HMWC) was degraded to produce low molecular weight chitosan (LM-WC) that was combined with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) plasmid to form stable nano-sizc complexes. After being tested in vitro firstly, these nano-size complexes were injected into the knee joint of New Zealand white rabbit models with full-thickness cartilage defects to detect their feasibility of delive-ring the growth factor gent in vivo. Results The results showed that LMWC/DNA nano-sizc comple-xes could deliver the gone into the cultured chondroeytes and cartilage tissue efficiently in vitro. When used in vivo, LMWC/TGF-β1 gene nano-size complexes could enhance the transfection efficiency and prolong the expression of TGF-β1 gone. In the animal models of articular osteechondral defect of rabbits, better healing and gentler degeneration could be observed in comparison with the control. Conclusion In vivo transfection of LMWC/TGF-β1 nano-size complexe is a safe and effective method to early promote the repair of osteochondral defects.     

新型纳米非病毒基因转运系统治疗软骨缺损的实验研究

Objective To develop a clinically applicable approach to enhance repair of cartilage defects by constructing an in vivo non-viral gene transfer system targeting chondrocytes. Methods High molecular weight chitosan (HMWC) was degraded to produce low molecular weight chitosan (LM-WC) that was combined with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) plasmid to form stable nano-sizc complexes. After being tested in vitro firstly, these nano-size complexes were injected into the knee joint of New Zealand white rabbit models with full-thickness cartilage defects to detect their feasibility of delive-ring the growth factor gent in vivo. Results The results showed that LMWC/DNA nano-sizc comple-xes could deliver the gone into the cultured chondroeytes and cartilage tissue efficiently in vitro. When used in vivo, LMWC/TGF-β1 gene nano-size complexes could enhance the transfection efficiency and prolong the expression of TGF-β1 gone. In the animal models of articular osteechondral defect of rabbits, better healing and gentler degeneration could be observed in comparison with the control. Conclusion In vivo transfection of LMWC/TGF-β1 nano-size complexe is a safe and effective method to early promote the repair of osteochondral defects.