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郭丹 《中国民族医药杂志》2005,(Z1):139-139
目的测定中药常通口服液中重金属砷As的含量.方法采用原子荧光光度法,以负高压300V,光源用砷空心阴极灯,灯电流为60mA,原子化器高度8.0mm,载气流量300ml/min,屏蔽气流量700ml/min为工作条件,测定中药常通口服液中重金属砷As的含量.结果重金属砷As在0.4~25.6ug/L浓度范围内线性关系良好(r=0.9997),平均回收率为98.27%(n=5,RSD=2.83%).常通口服液中重金属砷As含量符合规定.结论本法简单、快捷,灵敏. 相似文献
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由课堂教学调查谈对护理本科专业组织胚胎学教学的体会 总被引:1,自引:1,他引:0
组织胚胎学是一门医学基础课程,主要以显微镜观察组织切片来研究人体的结构和功能,护理本科专业的课堂教学问卷调查肯定了笔者多年来的教学实践,作为教师只有不断地学习业务知识,提高自身职业道德修养,融洽师生关系,应用类比、对比、启发性等各种教学方法,才能提高教学质量、培养出新世纪高素质的医学人才. 相似文献
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反复性自然流产 (recurrent spontaneous abortion,RSA)是指自然流产连续发生2次或2次以上者.反复性自然流产的原因是多方面的,还有40%~80%复发性自然流产原因不明[1-3].反复性自然流产患者体内缺乏一种免疫球蛋白,即封闭抗体,该抗体能封闭来自于父方的抗原而使胚胎免遭母体免疫排斥.目前主动免疫被认为是治疗RSA的有效方法,通过刺激母体产生封闭抗体从而避免流产再次发生.我院2013年开始对复发性流产患者行规范化淋巴细胞免疫治疗并给予精心护理.现将治疗护理经验介绍如下. 相似文献
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目的:对B超在胆系不同部位结石症诊断中的价值进行分析,并探讨提高胆管结石诊断率的方法。材料与方法:对92例B超检查的胆石症病人,按结石部位的不同将术前B超检查结果与术后结果进行对照。结果:B超对胆囊结石诊断准确率较高,对胆管结石,尤其是胆总管下段结石及多部位结石检出率较低。结论:B超对胆囊结石的诊断率明显高于胆管结石,通过改变操作方法可进一步提高胆管结石诊断率。 相似文献
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背景与目的:作为调节细胞周期的蛋白激酶,polo样激酶4(polo-like kinase 4,PLK4)参与有丝分裂启动、中心体成熟、胞质分裂及DNA损伤检测等,在多种肿瘤中呈高表达,但PLK4是否参与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的增殖和侵袭迁移尚不清楚。研究PLK4在ESCC细胞系和临床组织标本中的表达以及对癌细胞增殖、侵袭迁移的影响。方法:采用TRIzol提取细胞总RNA,反转录试剂盒合成cDNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测PLK4基因在正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中的mRNA表达水平。离心收集细胞后用RIPA裂解液提取细胞总蛋白,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中PLK4蛋白水平。选取2017年1月—2019年12月河南医学高等专科学校附属医院93例经病理组织学检查确诊为ESCC的患者癌组织及其配对的癌旁组织(距原发灶边缘5 cm以上),临床组织用液氮速冻后加入RIPA裂解液研磨提取组织总蛋白,采用Western blot检测PLK4蛋白水平。绘制受试者工作特征曲线,分析PLK4表达与临床病理学参数之间的关系。利用siRNA干扰技术抑制TE-13细胞中PLK4的表达,设计并合成PLK4的siRNA干扰片段,采用Lipofectamine TM 2000转染细胞抑制PLK4在TE-13细胞中的表达,RTFQ-PCR实验和Western blot检测siRNA干扰片段对PLK表达的影响。PLK4在TE-13细胞中表达下调后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力。Western blot实验检测PLK4下调后对mTOR/p70S6K信号转导通路中关键蛋白mTOR、p70S6K、p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 表达的影响。结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,PLK4基因在ESCC细胞系中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常食管上皮细胞(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ESCC组织标本中PLK4的蛋白表达水平异常增高(P<0.05),绘制的受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.841,95%CI为0.786~0.895,灵敏度为74.2%(69/93),特异度为89.2%(83/93)(P<0.000 1)。PLK4蛋白在ESCC组织中的表达水平与性别、年龄和肿瘤大小均无关(均P>0.05),但与分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(均P<0.05)。ESCC分化程度越低,PLK4高表达率越高,低分化程度的ESCC组织中PLK4高表达率为86.7%,Ⅲ~Ⅳ期患者ESCC组织中PLK4蛋白高表达率为92.3%。PLK4高表达与临床分期呈正相关(P<0.05)。CCK-8和克隆形成实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),transwell小室实验和划痕实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的侵袭迁移能力(P<0.05)。抑制PLK4的表达使TE-13细胞中mTOR和p70S6K蛋白的表达下降(P<0.05),且p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 的表达下降(P<0.05)。结论:PLK4在ESCC细胞和组织中均呈高表达,抑制PLK4的表达可以抑制ESCC细胞的增殖和侵袭迁移能力,PLK4可能通过mTOR/p70S6K信号转导通路促进ESCC细胞恶性进程。 相似文献
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