全文获取类型
收费全文 | 615篇 |
免费 | 30篇 |
国内免费 | 25篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
儿科学 | 5篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 34篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 77篇 |
内科学 | 23篇 |
皮肤病学 | 4篇 |
神经病学 | 8篇 |
特种医学 | 22篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 215篇 |
预防医学 | 82篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 116篇 |
中国医学 | 49篇 |
肿瘤学 | 18篇 |
出版年
2024年 | 10篇 |
2023年 | 16篇 |
2022年 | 27篇 |
2021年 | 18篇 |
2020年 | 15篇 |
2019年 | 18篇 |
2018年 | 24篇 |
2017年 | 14篇 |
2016年 | 17篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 26篇 |
2013年 | 21篇 |
2012年 | 34篇 |
2011年 | 45篇 |
2010年 | 45篇 |
2009年 | 20篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 22篇 |
2006年 | 24篇 |
2005年 | 40篇 |
2004年 | 49篇 |
2003年 | 27篇 |
2002年 | 18篇 |
2001年 | 12篇 |
2000年 | 27篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有670条查询结果,搜索用时 484 毫秒
531.
目的:分析健康教育路径在伴有糖尿病的消化道溃疡患者中的应用效果。方法:选择2015年6月至2016年6月广州医科大学附属第五医院收治的合并糖尿病的消化道溃疡患者80例为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例,其中对照组予常规健康教育,观察组予健康教育路径,观察比较两组患者的生活质量评分量表(SF–36)评分及疗效、护理满意度。结果:观察组患者的SF–36评分(52.5±2.6)分、护理满意度评分(92.5±2.1)分、总有效率87.50%明显高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:对于合并糖尿病的消化道溃疡患者应用健康教育路径效果显著,能显著提高患者生活质量及疗效。 相似文献
532.
文章详细总结了洪泽县基层医疗机构复苏医疗工作的做法及取得的成效,并提出了几点思考和建议。 相似文献
533.
背景与目的:作为调节细胞周期的蛋白激酶,polo样激酶4(polo-like kinase 4,PLK4)参与有丝分裂启动、中心体成熟、胞质分裂及DNA损伤检测等,在多种肿瘤中呈高表达,但PLK4是否参与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的增殖和侵袭迁移尚不清楚。研究PLK4在ESCC细胞系和临床组织标本中的表达以及对癌细胞增殖、侵袭迁移的影响。方法:采用TRIzol提取细胞总RNA,反转录试剂盒合成cDNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测PLK4基因在正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中的mRNA表达水平。离心收集细胞后用RIPA裂解液提取细胞总蛋白,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中PLK4蛋白水平。选取2017年1月—2019年12月河南医学高等专科学校附属医院93例经病理组织学检查确诊为ESCC的患者癌组织及其配对的癌旁组织(距原发灶边缘5 cm以上),临床组织用液氮速冻后加入RIPA裂解液研磨提取组织总蛋白,采用Western blot检测PLK4蛋白水平。绘制受试者工作特征曲线,分析PLK4表达与临床病理学参数之间的关系。利用siRNA干扰技术抑制TE-13细胞中PLK4的表达,设计并合成PLK4的siRNA干扰片段,采用Lipofectamine TM 2000转染细胞抑制PLK4在TE-13细胞中的表达,RTFQ-PCR实验和Western blot检测siRNA干扰片段对PLK表达的影响。PLK4在TE-13细胞中表达下调后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力。Western blot实验检测PLK4下调后对mTOR/p70S6K信号转导通路中关键蛋白mTOR、p70S6K、p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 表达的影响。结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,PLK4基因在ESCC细胞系中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常食管上皮细胞(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ESCC组织标本中PLK4的蛋白表达水平异常增高(P<0.05),绘制的受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.841,95%CI为0.786~0.895,灵敏度为74.2%(69/93),特异度为89.2%(83/93)(P<0.000 1)。PLK4蛋白在ESCC组织中的表达水平与性别、年龄和肿瘤大小均无关(均P>0.05),但与分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(均P<0.05)。ESCC分化程度越低,PLK4高表达率越高,低分化程度的ESCC组织中PLK4高表达率为86.7%,Ⅲ~Ⅳ期患者ESCC组织中PLK4蛋白高表达率为92.3%。PLK4高表达与临床分期呈正相关(P<0.05)。CCK-8和克隆形成实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),transwell小室实验和划痕实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的侵袭迁移能力(P<0.05)。抑制PLK4的表达使TE-13细胞中mTOR和p70S6K蛋白的表达下降(P<0.05),且p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 的表达下降(P<0.05)。结论:PLK4在ESCC细胞和组织中均呈高表达,抑制PLK4的表达可以抑制ESCC细胞的增殖和侵袭迁移能力,PLK4可能通过mTOR/p70S6K信号转导通路促进ESCC细胞恶性进程。 相似文献
534.
目的 本研究旨在建立准确、可操作的医院内感染(NI)风险预测列线图模型,将感染风险量化,从而能直观地提示肝硬化患者发生NI的风险。方法 2016年1月~2020年12月我院就诊的肝硬化住院患者,依据多元Logistic回归分析筛选出的NI发生危险因素建立风险预测列线图。采用Bootstrap进行内部验证,应用受试者工作特征曲线(ROC)、校准图、 Hosmer-Lemeshow 检验和决策曲线分析法评估列线图模型的预测效能和临床获益。结果 本研究纳入503例肝硬化患者,其中131例(26.0%)发生NI;多因素Logstic回归模型分析显示存在腹水、侵入性操作、高血小板/淋巴细胞比值 (PLR)和高MELD 评分为肝硬化患者发生NI的独立危险因素;基于上述4个变量建立列线图模型并进行验证,结果ROC曲线下面积(AUC)为0.845,模型诊断效能良好;Hosmer-Lemeshow 检验显示,模型校正曲线与理想曲线拟合良好(P=0.999,P=0.688),该模型具有良好的校准和判别能力,决策曲线分析表明在较大的阈值内具有较高的临床获益。结论 我们建立的列线图可以较准确地预测肝硬化患者发生NI的风险,有助于临床医生及早识别高危患者,为临床干预和优化决策提供依据。 相似文献
535.
目的:对B超在胆系不同部位结石症诊断中的价值进行分析,并探讨提高胆管结石诊断率的方法。材料与方法:对92例B超检查的胆石症病人,按结石部位的不同将术前B超检查结果与术后结果进行对照。结果:B超对胆囊结石诊断准确率较高,对胆管结石,尤其是胆总管下段结石及多部位结石检出率较低。结论:B超对胆囊结石的诊断率明显高于胆管结石,通过改变操作方法可进一步提高胆管结石诊断率。 相似文献
536.
结肠癌手术前的肠道准备对预防吻合口漏等并发症的 发生有十分重要的作用,传统的灌肠方法要达到右半结肠清 洁不仅灌肠次数多、患者耐受性差,且清洁效果不好,同时多 次反复灌肠可造成患者大肠猫膜水肿并有导致癌细胞扩散 的危险[l]。为了提高灌肠效果,减轻灌肠次数和患者的 相似文献
537.
【目的】 白色念珠菌是临床最常见的条件致病性真菌,能够引起多种疾病,然而随着唑类等药物长期大量使用,导致真菌耐药性普遍产生,成为临床治疗失败的主要原因。纳米银已经被证明具有抗菌活性,但是对白色念珠菌耐药菌株抗菌作用有限,因此本项目主要目的在于研究纳米银和唑类药物联用抗白色念珠菌耐药菌株作用及其作用机制。 【方法】 用电镜方法、紫外全波长扫描及zeta电位测定分析加入唑类药物对纳米银溶液稳定性的影响,体外抗菌实验采用微量稀释法,两药之间关系采用棋盘式微量稀释法并用FICI指数评价,用琼脂扩散法和杀菌曲线来进一步验证两药作用关系。细胞学作用机制解析包括从细胞学水平研究纳米银对白色念珠菌出芽及唑类药物促进纳米银粘附于白色念珠菌表面效应。分子机制解析包括从基因水平研究纳米银和唑类药物联用对麦角甾醇生物合成途径相关基因及细胞膜外排泵基因表达的影响。 【结果】 唑类药物的加入对纳米银系列物理化学表征没有明显影响。纳米银单用MIC是16~32 μg/mL,氟康唑及伏立康唑单用抗耐药白色念珠菌MIC分别是≥64和8 μg/mL。而当联合应用时,纳米银MIC是0.125~0.25 μg/mL,氟康唑MIC是0.125~1 μg/mL,伏立康唑MIC是0.125~0.5 μg/mL,FICI指数均<0.5。琼脂扩散法和杀菌曲线测定进一步确认纳米银和唑类联用抗白色念珠菌耐药菌株具有协同作用。细胞学机制方面联合用药减少了白色念珠菌出芽率,增加纳米银对白色念珠菌的粘附;分子机制方面,发现联合用药能显著降低麦角甾醇含量,并能增加ERG5、ERG6基因的表达。降低外排泵基因CDR1的表达。 【结论】 纳米银和唑类药物联用对耐药白色念珠菌具有显著的协同作用。本项目基于临床抗真菌耐药的现状,为寻找新的逆转真菌耐药的应对策略提供思路。 相似文献
538.
抗生素后效应(PAE)指细菌与抗生素短暂接触后,当药物浓度下降低于最低抑菌浓度(MIC)或消除后,细菌生长仍受到持续抑制的效应,早在1946年Parker就发现金黄色葡萄球菌与青霉素G接触30min后细菌恢复生长时间延长1~3h,但此现象终未引起充分重视.近年来因PAE对抗生素临床合理用药具有十分重要的应用价值,故受到重视,随着对PAE理论深入研究,PAE已成为评价新抗生素药效动力学的重要参数,并为临床合理用药提供了新思路. 相似文献
539.
目的了解宁德市食物中毒死亡事件发生规律与特点,为防控提供依据。方法对宁德市1986—2010年食物中毒死亡事件流行病学调查资料进行综合分析。结果 25年间共发生食物中毒死亡事件37起,中毒163人,死亡44人,病死率为27.0%。事件以第2、3季度为全年高发,农村和家庭是主要地区和进食场所,进食有毒动植物是主要原因,河豚鱼和织纹螺毒素是中毒致死的主要因素。结论应继续加大防控食物中毒工作力度,普及和深入宣传预防食物中毒知识,加强农村食品安全监管,采取科学有效的防控措施,控制和减少事件的发生。 相似文献
540.
结肠菌群触发型5-氨基水杨酸壳聚糖胶囊大鼠体内的吸收与分布研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 评价口服5-氨基水杨酸(5-ASA)壳聚糖胶囊后在大鼠体内的吸收与在结肠组织中的分布规律。方法 在轻度乙醚麻醉下通过聚乙烯管给大鼠口服5-ASA壳聚糖胶囊3粒(1.6mg/粒),对照组口服5-ASA羧甲基纤维素混悬液1ml(4.8mg)。于给定的时间问隔从大鼠心脏取血,并取出结肠组织。用HPLC法测定大鼠血液及结肠中药物的浓度。结果 壳聚糖胶囊组血清中的时间-浓度曲线下面积(AUC0-12)是对照组AUC0-12的0.62倍;而结肠组织中壳聚糖胶囊组AUC0-12是对照组AUC0-12的3.62倍。结论 5-ASA壳聚糖胶囊具有较好的结肠定位靶向释药特性。 相似文献