构建和谐医患关系意义评价和方法探讨

社会各阶层、各系统、各部门、各群体等的和谐是实现社会主义和谐社会总体目标的基础.通过对构建和谐医患关系意义的分析和方法探讨,论证了构建和谐医患关系在实现社会主义和谐社会总体目标中的重要作用.     

Magnetic therapy and TDP improving lung function in 78 children

Background：Undermagneticfield，magnetictherapycanenhanceresistanceofbiologicalindividual，regulateqiandblood，improvelocalbloodcirculationandtissuepermeability，promoteabsorptionandremovalofexudates，strengthennon－specificimmunity，activatephagocytosisabilityofwhitecellsandhenceresistinflammation．TDPaffectblooddynamicsandtherebyimprovinglocalbloodcirculationandmetabolismandtis－sueregeneration，tissuenutrition，enhanceimmunefunction，pro－motetissueandcellmetabolismandrepairthroughitstherma…     

姜黄素干预人视网膜色素上皮细胞钙离子信号的改变与整合素基因表达的探讨分析

目的 探讨视网膜色素上皮细胞(RPE)的钙离子与整合素基因表达的相关性.方法 人RPE细胞经分离培养,免疫细胞化学鉴定后,传至第4~6代;对各组RPE细胞进行5 μmol/L Fluo-3负载30 min,姜黄素分别以0.9375、1.8750、3.7500、7.5000、15.0000 mg/L浓度干预人RPE细胞,利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组RPE细胞内早期钙离子的变化.利用MTT法测定不同浓度的姜黄素干预人RPE细胞48 h后的IC50,并观察相应的形态学变化.用Real-Time PCR测定姜黄素干预后的整合素基因的表达.结果 LSCM检测结果:空白对照组、0.9375、1.8750、3.7500、7.5000、15.0000 mg/L姜黄素组RPE细胞内均有钙荧光.空白对照组钙荧光强度明显低于姜黄素各组,且差异有统计学意义(P＜0.05),对照组基因表达量与整合素α4和整合素β5呈正效应,与整合素α3和整合素α5呈负效应.结论 体外培养的人RPE细胞经不同浓度姜黄素干预后,较空白对照组早期细胞内钙离子荧光强度明显增加,且有显著性差异.当细胞受到姜黄素外界信号刺激时,细胞内钙离子浓度能迅速增加,继而调节整合素的活性,继而引起细胞的生物学效应.因此,姜黄素通过调节细胞内的信号传导,可能成为治疗人眼疾,如增殖性玻璃体视网膜病变的一种有效物质.     

实验性脉络膜新生血管中环氧合酶-2、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2的表达

目的研究实验性脉络膜新生血管（CNV）大鼠中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达,并进一步探讨其在CNV中的作用机制及相互关系。方法应用氪红激光光凝视网膜的方法诱导制作BN大鼠的CNV模型,分别选取并制作无任何干预的对照组和实验组光凝后第3、7、14、21、30天的＂最大CNV膜＂切片,采用免疫组织化学技术检测COX-2、VEGF和MMP-2在视网膜和CNV膜中的表达。应用HPIAS-1000型高清晰度彩色病理图文分析系统测定COX-2、VEGF和MMP-2阳性染色的平均灰度值。结果 COX-2、VEGF和MMP-2在正常视网膜和脉络膜中呈弱表达,视网膜光凝后,COX-2、VEGF和MMP-2在视网膜和CNV膜中的表达在7～14 d逐渐增强,21 d时三者的表达强度均达到高峰,之后略减弱。视网膜光凝后7、14、21、30 d,实验组COX-2、VEGF和MMP-2的免疫组织化学染色平均灰度值与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。COX-2的表达强度与VEGF和MMP-2的变化均呈正相关（r=0.967,P=0.007;r=0.966,P=0.007）。结论激光诱导的实验性CNV中COX-2、VEGF及MMP-2的表达随着时间的延长呈动态变化,CNV局部炎症诱导的COX-2表达可能是VEGF和MMP-2的上游调节因子。     

兔视网膜Mller细胞的原代培养

目的探索体外培养兔视网膜Mller细胞的有效方法。方法采用酶消化法从乳兔视网膜获取Mller细胞,通过振荡和反复洗涤使之纯化。采用免疫组织化学技术和透射电镜对传代Mller细胞进行鉴定。结果培养24h后即有部分细胞贴壁生长,72h后贴壁细胞进一步增多。通过振荡吹打可使附着于Mller细胞上的神经元脱落。20～25d后细胞接近融合,呈三角形或不规则形。传代后细胞经1周达到融合。培养细胞GFAP阳性率在95%以上。电镜观察显示:细胞内含有线粒体、粗面内质网、核糖体及8～10nm的中间丝。结论利用酶消化法可成功分离兔视网膜Mller细胞,通过振荡和吹打洗涤,可使之纯化。     

羊膜对体外培养的兔视网膜Müller细胞增殖影响的实验研究

目的观察羊膜对体外培养的兔视网膜Müller细胞增殖能力的影响。方法（1）取第四代兔视网膜Müller细胞以3×10^4个／ml接种于96孔板，200μl／孔，24h后加入不同浓度羊膜匀浆条件培养基（800、400、200、100μg／ml），培养24、48、96h后，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测Müller细胞增殖率。（2）第四代兔视网膜Müller细胞以4×10^4个／ml密度接种于预置有盖玻片的6孔板中，24h后加入不同浓度的羊膜条件培养基，继续培养48h后，免疫组化细胞核增殖抗原（PCNA）检测。（3）4代兔视网膜Müller细胞以4×10^4个／ml接种于6孔板中，24h后加入不同浓度的羊膜条件培养基，继续培养48h，流式细胞仪观察细胞周期变化。结果随着条件培养基中羊膜匀浆浓度的增加，对兔视网膜Müller细胞的增殖效应逐渐增强，800μg／ml时获得最大增殖效应，细胞增殖率为62．5％；细胞周期分析显示：进入S期的细胞数明显增加（56．49％）。在羊膜匀浆浓度恒定条件下，随着时间延长，其对视网膜Müller细胞的增殖效应逐渐加强，在48h即达到较高的增殖效应，96与48h相比差异无统计学意义（F=0．233、0．007，P=0．492、0．729）。800μg／ml组和400μg／ml组PCNA阳性表达率（0．84±0．07；0．79±0．06）与对照组（0．54±0．12）相比差异具有统计学意义（x^2=-0．182、-0．151，P=0．002、0．015）。结论羊膜对体外培养的兔视网膜Müller细胞具有促进增殖作用，且呈浓度和时间依赖性。     

曲安奈德染色玻璃体联合高速玻切治疗增殖性糖尿病视网膜病变

目的 探讨曲安奈德染色玻璃体联合高速玻璃体切除(玻切)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)手术中的应用价值.方法 选取增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)31例31只眼,切除中轴部玻璃体后,注入曲安奈德(TA)混悬液,染色玻璃体,高速玻切切除残留玻璃体后皮质及视网膜前膜.术后随访时重点观察患者视力、眼压、白内障形成、是否有玻璃体残留再次增殖及视网膜复位情况.结果 31例患者术中注入曲安奈德后,残留玻璃体及视网膜前膜均能清晰显示,利用高速玻切可容易切除残留玻璃体及视网膜前膜.术后随访观察3～10个月,31只眼中25只眼视力不同程度提高,11(91.7%)眼视网膜复位.结论 PDR玻璃体切除术中,应用TA染色玻璃体,可清晰显示后部残留玻璃体,同时联合应用高速玻切,提高了手术的准确性和安全性,术后并未发现TA相关并发症.     

影响糖尿病视网膜病变黄斑中心凹无血管区大小的因素初探

目的 探讨糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）黄斑中心凹无血管区(foveal avascular zone, FAZ)大小的影响因素。 方法 对79例非增生期及增生早期DR患者采用Heidelberg激光扫描眼底荧光造影系统测定其FAZ,以糖尿病病史10年为界将患者分为10年以内、10年及其以上2个亚组,按全国统一的DR分期标准将DR分为4期,根据黄斑部荧光素渗漏情况将黄斑水肿分为局限性、弥漫性及囊样水肿3种形态。分别分析不同糖尿病病程、DR程度及黄斑水肿形态患者的FAZ大小,并将结果进行方差分析或t检验。 结果 糖尿病病程与FAZ的大小无关(t=1.3854,P＞0.1); 不同DR程度患者之间FAZ的大小差异有显著性意义(F=7.6251,P<0.01);不同黄斑水肿形态患者之间FAZ的大小差异亦有显著性意义(F=5.4369,P<0.01)。 结论 糖尿病患者FAZ的扩大程度随DR加重而增加,但与病程无关。 (中华眼底病杂志,2000,16:155-156)     

塞来昔布对实验性脉络膜新生血管的抑制作用

目的　观察选择性环氧化酶-2 (COX-2)抑制剂塞来昔布（celecoxib）对实验性脉络膜新生血管（CNV）的抑制作用。方法　鼠龄8~10周的健康雄性棕色挪威（BN）大鼠30只,随机分为空白对照组、实验对照组和塞来昔布治疗组,每组10只。塞来昔布治疗组采用灌胃法给药,剂量50 mg/kg,2次/d。给药后7 d,采用氪激光建立大鼠CNV模型,分别于激光光凝后3、7、14、21、30 d对实验对照组和塞来昔布治疗组所有大鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查。激光光凝后21 d,每组随机处死5只大鼠,摘除眼球,制作空白对照组球后段组织切片、实验对照组和治疗组CNV膜切片。常规苏木精-伊红（HE）染色,计算实验对照组和塞来昔布治疗组的CNV膜相对厚度;采用免疫组织化学方法检测COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2)的表达。结果　激光光凝后21 d,塞来昔布治疗组 CNV发生率明显低于实验对照组（χ2=7.106 8,P=0.007 7）,CNV相对厚度较实验对照组明显减少（t=16.760 0,P=0.000 0）,COX-2、VEGF和MMP-2在CNV膜上的阳性表达均明显低于实验对照组（t=5.710 0,5.840 0,8.020 0;P=0.000 0）;空白对照组大鼠COX-2、VEGF和MMP-2在视网膜和脉络膜中的表达非常弱。结论　预防性服用塞来昔布能抑制激光诱导CNV的发生;通过抑制COX-2可减少CNV中VEGF和MMP-2的表达。     

视网膜中央动、静脉不全阻塞合并新生血管性青光眼一例

患者男性,69岁。因右眼视力下降5天来诊。查:视力右眼0.5,左眼0.6。双眼晶状体不均匀混浊。右眼底视盘色正常,边界清,视网膜散在片状棉绒斑,其间夹杂小点状出血,血管走行尚可。左眼底未见明显异常。眼压:17.29ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)。荧光造影:右眼40ｓ动脉充盈,静脉回流时间尚可。后极部5～6ＰＤ范围内多数点片状透见荧光。视盘周围散在大小不等的片状荧光遮蔽。左眼未见异常荧光。考虑为右眼中央动脉不全阻塞,给予药物治疗,密切观察眼部变化。两月后再次行荧光造影:右眼动脉充盈时间25ｓ,静脉充盈时间40ｓ。后极部点片状透见荧…