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81.
目的 探讨不同浓度及不同时间的白藜芦醇干预对退变椎间盘终板软骨细胞沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达的影响.方法 老年患者的终板软骨细胞培养、传代,P2代细胞随机分组,分别用不同浓度及不同作用时间的白藜芦醇干预,终止培养后检测SIRT1蛋白及mRNA表达水平.结果 与空白对照组相比较,DMSO组SIRT1蛋白及mRNA表达无显著差异(P>0.05);白藜芦醇干预的浓度在12.5 μmol/L、作用24 h,以及浓度在50 μmol/L、作用12h以上时能够显著促进已退变椎间盘终板软骨细胞表达SIRT1蛋白及mRNA(P <0.05).结论 白藜芦醇干预可促进退变椎间盘终板软骨细胞表达SIRT1蛋白及mRNA,且该作用呈现浓度、时间依赖关系;0.1% DMSO对细胞表达SIRT1蛋白无抑制作用. 相似文献
82.
目的 探讨β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)体外诱导人神经胶质瘤细胞(U251)细胞炎性反应的分子学机制. 方法 U251细胞经常规去血清培养,采用终浓度为0.2~4.0 μmol/L Aβ1-42处理U251细胞24 h,以四唑盐比色(MTT)法测定细胞存活率;2 μmol/L Aβ1-42处理U251细胞12、24、36、48 h后,采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量;采用双抗体夹心ELISA法测定细胞RANTES蛋白表达水平;免疫细胞化学染色法检测NF-κB和STAT1的表达.结果 随着Aβ1-42剂量的增加,细胞的存活率降低(P<0.05);用2 μmol/L Aβ1-42处理U251细胞12、24、36、48 h,结果显示NO的生成于24 h达高峰,此后逐渐下降;同浓度Aβ1-42处理U251细胞24 h后,RANTES的表达增加4倍(P<0.01);2 μmol/L Aβ1-42刺激U251细胞24 h后细胞内NF-κB P65和STAT1从胞浆移至胞核且表达明显. 结论 Aβ1-42降低体外培养的U251细胞存活率,诱导NO和RANTES的释放,提示Aβ1-42诱导的U251细胞趋化因子RANTES产生可能与NF-κB和STAT1的活化有关. 相似文献
83.
HPLC法同时测定抗敏颗粒中芍药苷、毛蕊异黄酮苷和阿魏酸的含量 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立以高效液相色谱法同时测定抗敏颗粒中芍药苷、毛蕊异黄酮苷和阿魏酸含量的方法。方法:色谱柱为KromasiL C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-乙腈-0.4%磷酸溶液(20∶10∶70),流速为1.0mL·min-1,检测波长为254nm,柱温为室温,进样量为10μL。结果:芍药苷、毛蕊异黄酮苷和阿魏酸的检测浓度分别在180~3600μg·mL-1(r=0.9992)、4.6~92.0μg·mL-1(r=0.9991)和8.0~160.0μg·mL-1(r=0.9994)范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系;平均回收率分别为98.3%(RSD=1.8%,n=9)、99.0%(RSD=2.0%,n=9)和100.5%(RSD=1.1%,n=9)。结论:本法操作简便、准确、灵敏、重现性好,可用于抗敏颗粒的质量控制。 相似文献
84.
目的:评价消融指数(ablation index, AI)指导下心房颤动(房颤)高功率射频消融的有效性和安全性。方法:检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国知网、万方数据库中自建库以来至2023年1月19日关于比较AI指导下高功率与常规功率房颤射频消融的文献。使用Revman 5.4、Stata 15.1进行统计学分析。结果:18篇文献,共3 206例患者被纳入本研究。与常规功率组比较,高功率组单圈隔离率高(RR=1.13,95%CI:1.06~1.21,P=0.000 3);房颤复发率低(RR=0.55,95%CI:0.43~0.71,P<0.000 01);急性肺静脉传导恢复率无显著差异(RR=0.77,95%CI:0.34~1.61,P=0.49);食管并发症发生率无显著差异(RR=1.06,95%CI:0.33~3.40,P=0.92);肺静脉隔离时间明显缩短(MD=-17.01,95%CI:-21.79~-12.23,P<0.000 01)。结论:AI指导下房颤高功率射频消融是安全、有效的。与常规功率消融相比,其单圈隔离率更高,复发... 相似文献
85.
目的分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血辅助性T细胞22(Th22)细胞、白细胞介素-22(IL-22)水平及IL-22对DLBCL细胞株增殖和侵袭的影响。 方法选择DLBCL患者40例(DLBCL组),按照临床分期分为不同亚组;另选同期体检健康者40例为对照组。流式细胞术检测各组Th22细胞比例,ELISA检测各组IL-22蛋白水平。MTT实验检测DLBCL细胞增殖情况,Transwell实验检测DLBCL细胞侵袭情况。 结果与对照组比较,DLBCL组Th22细胞比例和IL-22水平升高;与Ⅰ~Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期Th22细胞比例和IL-22水平升高(P<0.05)。化疗后Th22细胞比例低于化疗前,复发者Th22细胞比例高于新诊患者和对照组(P<0.05)。MTT和Transwell实验结果显示,IL-22促进DLBCL细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。 结论DLBCL患者Th22细胞比例及其细胞因子IL-22水平升高,IL-22促进DLBCL细胞增殖和侵袭,为DLBCL研究提供新策略。 相似文献
86.
探讨在PLGA-[ASP-PEG]表面进行多肽改性后,对骨髓基质细胞在其表面黏附力的影响。在骨支架材料PLGA-[ASP-PEG]表面固定多肽GRGDSPC,用微吸管吸吮法测定骨髓基质细胞不同的时间段在骨支架材料表面的黏附力,并进行扫描电镜观察。结果表明:骨髓基质细胞接种在二种支架材料上4 h时,PLGA-[ASP-PEG]表面黏附力为172.78±15.23 N,多肽改性的PLGA-[SP-PEG]细胞黏附力209.47±92.59 N,二者无明显差异;在12h,多肽改性的PLGA-[ASP-PEG]黏附力576.23±165.74 N,PLGA-[ASP-PEG]黏附力为261.84±100.09 N,前者表面细胞黏附力明显强于后者(P<0.01);在24 h时,二种材料表面的细胞黏附力无明显差异(P>0.05)。扫描电镜观察结果为多肽改性支架材料上表面黏附的细胞数明显多于未改性材料表面黏附的细胞数。在生物材料表面结合多肽可以增强细胞在材料表面的黏附力,从而改善生物材料生物相容性。 相似文献
87.
肿瘤坏死因子-α对脊髓保护功能的电生理机制研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)具有脊髓保护功能,脊髓损伤后神经元Ca^2+通道开放加重钙超载导致细胞损伤,而TN-α与Ca^2+通道之间的直接关系尚未明确,为此研究TNF-α对大鼠脊髓背根神经节(DRG)感觉神经元细胞膜电压门控Ca^2+通道的电生理功能。方法:实验于2003-09/2004-01在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。实验采用酶解获得单个DRG细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录单一细胞分别在无药物干预和TNF-α10ng/L与μg/L条件下,依次给予单刺激,连续刺激和相关的双刺激时电压门控Ca^2+电流(ICa-L).并分析对比电流形态、幅度、电流-电压曲线、最大电流的激活电压、反转电位和稳态灭活曲线形状的变化。结果:与用药前比较,TNF-α10ng/L和μg/L可显著性抑制ICa-L(P(0.01),且两浓度间差异有显著性意义(P&;lt;0.01);但TNF-α对ICa-L电流-电压(I-V)曲线的形状、峰电流对应的电位和反转电位无明显影响,加速稳态灭活过程。结论:TNF-α抑制ICa-L,可能是机体通过TNF-α对损伤脊髓发挥保护功能的机制之一。 相似文献
88.
89.
三嵌段高分子骨组织工程支架材料的制备及细胞粘附性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 制备三嵌段高分子骨组织工程支架材料———聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇 ,并比较与聚丙交酯 共 乙交酯材料对骨髓基质细胞的粘附性 ,为骨组织工程支架材料的选择提供依据。方法 通过本体开环共聚法合成聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇三嵌段共聚物 ,用红外光谱检测 ;利用高温显微镜测定两种材料的表面接触角 ;体外培养骨髓基质细胞 ,然后分别接种至上述两种材料上 ,测定细胞粘附率和细胞粘附力 ,并进行扫描电镜观察。结果 红外光谱证明聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇三嵌段共聚物形成 ;聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇材料的表面接触角是 6 3 3度 ,聚丙交酯 共 乙交酯材料的表面接触角是 6 7 5度 ;细胞粘附率分别为 6 9 .7%和 6 1. 3% ;细胞粘附力分别为 32 1 . 1 5± 92. 39× 1 0 - 1 0 牛顿和 2 1 6. 96± 73 .76× 1 0 - 1 0 牛顿 ;扫描电镜观察结果为聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇材料表面粘附的细胞数明显多于聚丙交酯 共 乙交酯材料表面粘附的细胞数。结论 聚丙交酯 /乙交酯 /天冬氨酸 聚乙二醇材料的粘附性优于聚丙交酯 共 乙交酯材料的粘附性 ,是一种理想的骨组织工程支架材料。 相似文献
90.
目的 观察应用可吸收医用膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的效果。方法 1午14例患者行椎板切除减压后,于硬膜外放置可吸收医用膜,并定期随访观察。结果 全部患者的切口均一期愈合,无不良反应,防粘连效果优良。结论 可吸收医用膜是一种良好的预防硬膜外粘连的材料。 相似文献