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目的探讨心电图运动试验传统ST段标准诊断介入术后再狭窄的价值.方法对2001年11月至2003年12月成功行冠脉介入治疗(PCI)的129例患者,在术后3~6个月进行随访,观察心电图运动试验常规ST段标准诊断再狭窄,并通过冠状动脉造影证实有无再狭窄.结果传统ST段标准诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为53.3%和66.7%.结论常规ST段标准作为诊断再狭窄的无创手段,对诊断介入术后再狭窄有一定临床价值. 相似文献
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目的探讨拜新同治疗难治性心绞痛的临床疗效、依从性及安全性。方法回顾性分析拜新同治疗难治性心绞痛患者65例的疗效、依从性和安全性。选择同期难治性心绞痛患者(未服用拜新同)70例作为对照。观察两组的临床基本情况、冠脉病变及血管重建,随访1年。观察两组的住院次数、住院费用、非致死性心肌梗死发生率及总死亡率情况。结果65例均有效,其中60例显效,5例有效。用药后48h与用药前比较,症状显著改善者心绞痛发作次数明显减少,心绞痛持续时间明显缩短。所有患者均可耐受,无明显低血压等并发症出现。随访1年发现,两组住院次数、住院费用及总死亡率差异有统计学意义。结论拜新同可以缓解或减少难治性心绞痛患者的心绞痛发作,无明显不良反应,绝大多数患者可以耐受。长期服用拜新同,可减少住院次数,降低医疗费用,降低总死亡率。 相似文献
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目的通过检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,探讨DNA甲基化在银屑病发生发展过程中的作用。方法采用荧光比色法检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,与同一患者非皮损部位及健康对照者表皮进行对照研究,并分析其与病情严重程度的相关性。以PASI评分评估银屑病病情严重程度。结果在30例银屑病患者皮损、非皮损部位表皮及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的DNA甲基化,分别为(4.92±2.12)%、(2.85±1.35)%和(2.32±0.99)%。银屑病患者皮损部位表皮DNA总体甲基化水平显著高于同一患者的非皮损部位(P<0.0001)及健康对照者(P<0.0001),而非皮损部位DNA总体甲基化水平与健康对照者之间差异无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者皮损部位表皮中DNA总体甲基化水平与PASI评分之间存在显著相关性(P<0.0001)。结论寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平明显升高,且与疾病严重程度呈正相关。 相似文献
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目的:探讨心电图运动试验测定ST/HR指数诊断冠心病介入术后再狭窄.方法:对成功行冠脉介入治疗(PCI)的129例患者,在术后3~6个月进行随访,测量心电图运动试验ST/HR指数及常规ST段阳性标准诊断再狭窄,通过冠状动脉造影确定有无再狭窄,评价其诊断再狭窄的价值.结果:在入选的病例中,经冠脉造影证实在介入治疗后有75 例发生再狭窄,再狭窄组和无再狭窄组间患者的性别、年龄、伴随疾病以及药物治疗情况无明显差异(P>0.05);再狭窄组和无再狭窄组血脂水平、空腹血糖、吸烟史、病变类型及病变血管支数有差异(P<0.05).对患者运动试验时各项指标进行测量,再狭窄组的运动峰血压(收缩压)、心率血压乘积、ST段最大下降幅度、ST/HR指数与无再狭窄组对比,结果不同(P<0.05).ST/HR指数诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为52.0%、74.1%,与传统ST段标准(53.3%,66.7%)比较结果相似(P>0.05).结论:应用ST/HR指数可作为诊断再狭窄的一种参考指标. 相似文献
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目的探讨心电图运动试验(EET)测定多项指标联合传统ST段标准诊断冠心病介入治疗后再狭窄的敏感性和特异性。方法2001年11月—2003年12月,对成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的129例患者在术后3-6个月进行随访,测量其EET、ST/心率斜率(ST/HRs)、QT离散度(QTd)及常规ST段阳性标准,将三者联合起来诊断PCI后再狭窄,通过冠状动脉造影确定有无再狭窄,评价其诊断再狭窄的价值。结果在传统ST段诊断标准基础上联合QTd及ST/HRs诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为84.6%和80.4%,明显高于传统ST段诊断标准(敏感性为53.3%,特异性为66.7%,P〈0.05)。结论QTd联合ST/HRs及传统ST段标准可作为冠心病术后再狭窄的无创诊断手段。 相似文献
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目的探讨ASPP1在不同滋养细胞组织中促甲基化作用和表达水平,以及在体外绒毛膜癌JEG-3和JAR细胞株的效应,判定其与葡萄胎恶变的相关性。方法通过定量PCR和免疫组化技术,检测滋养细胞中ASPP1 m RNA表达水平。用MS-PCR技术评估ASPP1 m RNA表达与甲基化状态相关性,及ASPP1在正常胎盘和妊娠滋养细胞疾病中表达差异。用TUNEL法检测ASPP1表达与增殖指数(Ki67,MCM7)、凋亡指数(M30细胞凋亡抗体)、P53、caspase-8相关性。结果免疫组化结果显示ASPP1在绒毛膜癌和葡萄胎中表达低于正常胎盘组织中的表达(P<0.01),进展为持续性葡萄胎组低于自然消退组,差异有统计学意义(P<0.05)。ASPP1表达与增殖指数(Ki67,MCM7)、凋亡指数(M30)、P53、caspase-8高度相关。ASPP1通过内源性与外源性路径诱导凋亡,上调活化的caspase-9及配体蛋白的表达。结论 ASPP1通过超甲基化的表达下调进而诱导凋亡可能在葡萄胎的发病机制及葡萄胎恶变中发挥作用。 相似文献