首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   55篇
  免费   4篇
  国内免费   2篇
临床医学   13篇
内科学   11篇
皮肤病学   5篇
神经病学   1篇
外科学   1篇
综合类   16篇
预防医学   3篇
药学   6篇
中国医学   5篇
  2023年   4篇
  2022年   2篇
  2020年   1篇
  2016年   4篇
  2015年   3篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   8篇
  2009年   8篇
  2008年   8篇
  2007年   5篇
  2006年   3篇
  2005年   1篇
  2004年   3篇
  2003年   1篇
  2002年   2篇
  2001年   1篇
  1997年   1篇
排序方式: 共有61条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
背景:研究表明,维生素D受体可以诱导肠道中CYP3A4的转录表达,维生素D受体基因的突变将涉及到它自身所翻译的蛋白改变,而其相应的下游靶基因的转录表达或功能亦可能会发生改变.目的:确定HT-29肠细胞中维生素D受体Fokl突变在对其下游靶基因CYP3A4转录的影响.方法:取肝胆管结石患者术中切除的肝脏组织,构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)B-myc/his h维生素D受体(野生型和Fok1突变型),利用瞬时转染技术和双荧光素酶报告基因分析系统在体外HT-29细胞中检测转染不同载体后的细胞在给予不同浓度(1,10,100 nmol/L)的药物1,25(OH)2VD3(维生素D受体的天然配体)处理后,CYP3A4的转录表达情况.结果与结论:将野生型和突变型维生素D受体质粒共转染于HT-29细胞中,在1,25(OH)2VD3孵育24 h后,3个浓度代表CYP3A4mRNA转录水平的荧光素酶活性数值分别与溶煤对照组和空载体对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05),且转染Fok1突变型的细胞荧光素酶活性数值稍大于转染野生型的细胞荧光素酶活性数值,但两者间差异无显著性意义(P>0.05).维生素D受体Fok Ⅰ突变体对其下游靶基因的转录表达与维生素D受体野生型没有差异.提示在肠细胞中,维生素D通过维生素D受体诱导CYP3A4转录表达,但是维生素D受体Fokl突变体对CYP3A4的转录与野生型相比差异无显著性意义.  相似文献   
32.
背景:研究表明,维生素D受体可以诱导肠道中CYP3A4的转录表达,维生素D受体基因的突变将涉及到它自身所翻译的蛋白改变,而其相应的下游靶基因的转录表达或功能亦可能会发生改变。 目的:确定HT-29肠细胞中维生素D受体FokI突变在对其下游靶基因CYP3A4转录的影响。 方法:取肝胆管结石患者术中切除的肝脏组织,构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)B-myc/his h维生素D受体(野生型和Fok1突变型),利用瞬时转染技术和双荧光素酶报告基因分析系统在体外HT-29细胞中检测转染不同载体后的细胞在给予不同浓度(1,10,100 nmol/L)的药物1,25(OH)2VD3(维生素D受体的天然配体)处理后,CYP3A4的转录表达情况。 结果与结论:将野生型和突变型维生素D受体质粒共转染于 HT-29细胞中,在1,25(OH)2VD3孵育24 h后,3个浓度代表CYP3A4mRNA转录水平的荧光素酶活性数值分别与溶媒对照组和空载体对照组相比差异具有显著性意义(P < 0.05),且转染Fok1突变型的细胞荧光素酶活性数值稍大于转染野生型的细胞荧光素酶活性数值,但两者间差异无显著性意义(P > 0.05)。维生素D受体Fok Ⅰ突变体对其下游靶基因的转录表达与维生素D受体野生型没有差异。提示在肠细胞中,维生素D通过维生素D受体诱导CYP3A4转录表达,但是维生素D受体FokI突变体对CYP3A4的转录与野生型相比差异无显著性意义。  相似文献   
33.
A群脑膜炎奈瑟菌多糖IgG抗体检测试剂研制   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 研制检测A群脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖IgG抗体的酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂.方法 以CTAB、酚、乙醇从A群脑膜炎奈瑟菌培养上清中提取荚膜多糖(MenA PS),将多糖与卵清蛋白(EA)以还原氨基法偶联,并以Sepharose CL-4B纯化.优化反应条件,建立以偶联物MenA PS-EA为包被抗原检测A群脑膜炎奈瑟菌多糖IgG抗体的间接ELISA法,并与血清杀菌力试验(SBA)比较.结果 高效液相色谱检测MenA PS-EA结合物纯度为81.50%.试剂具有良好重复性(变异系数 CV=4.26%~5.30%);37℃放置7d、4℃放置12个月,试剂的灵敏度不变,具有优良的稳定性;分别用该试剂和SBA法检测192份血清,试剂相对于血清杀菌力试验的灵敏度为96.91%,特异度为90.00%,一致性为95.83%,统计学分析表明,2种检测方法之间差异无统计学意义.结论 以纯化MenA PS-EA作为包被抗原建立的A群脑膜炎奈瑟菌多糖特异性IgG抗体间接ELISA检测试剂具有可行性,为进一步研究及开发细菌多糖类抗体诊断试剂提供了可借鉴的方法.  相似文献   
34.
自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.  相似文献   
35.
赵洁  郝志敏  张一达 《临床荟萃》2008,23(7):503-504
冠心病是危害人类健康的最主要疾病之一,目前选择性冠状动脉造影(selected coronary artery angiography,SCA)为诊断冠心病的金标准,但由于其为有创性检查,故在临床应用中受到了一定限制.多层螺旋CT(multi-slice spiral CT,MSCT)作为无创性检查应用日益广泛,但其临床诊断的准确性和临床应用的可行性仍需深入研究.本研究选择我院MSCT与SCA检查诊断冠状动脉病变的一组资料进行分析,现报道如下.  相似文献   
36.
氧化应激在心血管疾病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
氧化应激(oxidative stress,OS)是指由于氧自由基过量生成和/或细胞内抗氧化防御系统受损,导致氧自由基及其相关代谢产物过量聚集,从而对细胞产生多种毒性作用的病理状态.近年来研究表明,氧化应激是导致心血管系统结构、功能异常的重要原因之一[1],氧化应激以及在氧化应激过程中产生的活性氧与多种心血管疾病的发生发展有着密切关系[2,3].本文就氧化应激在心血管疾病的作用及其相关机制做一综述.  相似文献   
37.
患者,女,25岁,既往体健。主因活动后气短2年,加重1周欲行介入治疗入院。体检:BP:110/75mmHg(1mmHg=0·133kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,无干湿音,心率80次/min,律齐,A2相似文献   
38.
应用瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察瑞替普酶(r—PA)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效及安全性。方法符合入选标准的80例患者随机分为治疗组(40例)和时照组(40例),治疗组给予瑞替普酶10mU+10mU静脉溶栓治疗方案:对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察临床症状,溶栓后2h内部分活化凝血酶原时间(Am)和EF值,2周内发生休克、心力衰竭、心律失常、脑卒中、缺血复发及再梗死、死亡的发生率作为复合临床终点,出血并发症及过敏反应等。结果治疗组临床疗效、胸痛症状缓解率及再通率明显改善;治疗组部分活化凝血酶原时间延长,但与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),EF值高于对照组(P〈0.05);治疗组AIVR、全部心律失常的发生率与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗组严重心律失常的发生率高于对照组(P〈0.05);治疗组复合临床事件发生率低于对照组(P〈0.05);两组均未出现重度或致命性出血及过敏反应。结论临床上应用瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死是安全、有效的。  相似文献   
39.
患者,女,18岁,慢性腹泻5年,间断呕吐2月,入院.大便稀糊状,无脓血,便频,日4~5次,除脐周偶伴钝痛外无其它不适,近两月出现腹胀伴间断呕吐,呕吐物为胃内容物,无血,近日加重.查体:一般情况尚可,面色较暗,口唇及颊粘膜有黑色素斑分布,大小不一,压之不褪色,在手背也有少量黑色素斑分布.胃镜及纤维结肠镜显示:胃部和全结肠遍布大小不一息肉,表面光滑,无蒂,其中胃部有一个巨大息肉,遂行胃部息肉切除术.手术发现:胃粘膜表面息肉密集分布,一巨大者达16cm×12cm×8cm,其余均小于2cm×2cm,将巨大息肉及基底胃壁切除,并随机切除其他几个息肉送检,病理诊断为错构瘤性息肉.  相似文献   
40.
留置胃管是临床常用的基础护理操作技术之一.在临床置管过程中,出现置管困难,置管异常的现象时有出现,如误入气管等.因患者的反应有较大的个体差异,现就2例置管过程中误入气管不同表现的病例报告如下.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号