急性脑梗死血小板活性及蛋白激酶C研究

】　目的　研究急性脑梗死血小板蛋白激酶C(PKC)对血小板活性的影响及其致病作用。方法　利用单克隆抗体放射免疫法检测20例急性脑梗死患者血小板膜及血浆内α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的量;以血小板膜蛋白的磷酸化程度表达血小板PKC的活性。结果　患者组血小板膜及血浆内GMP-140量［分别为(1 075±234)分子数/血小板、(5.3±1.31)分子数×10     

蛋白激酶C对血管内皮功能的影响

【目的】研究血管内皮蛋白激酶C对内皮通透性及粘附功能的影响。【方法】以血管内皮细胞为研究对象,以流式分析法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达;以同位素标记法测定HUVECs的粘附率;双室培养法测定HUVECs的通透率。【结果】10ng／mlPMA处理HUVECs后,HUVECs的通透性于30min时开始明显增高;VCAM-1,ICAM-1表达增强,对血小板粘附率2h达到最大值。【结论】PKC活化能其上调血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1的表达,并增强其粘附性。HUVECs的PKC活化与血管内皮细胞通透性增加有关。     

部分内科疾病与围术期出血患者输(备)血预警等级评价

正据国内资料统计1998年全国临床用血量约为800吨,而至2016年已经迅速猛增到约4500吨。究其原因:其一是由于医学事业飞速发展和新农合政策及城镇医保的普及,医疗机构的诊治量显著增加,随之血液成分的需求量也显著增加;其二是不能否认在临床诊疗过程中,经治医师不规范的输血行为导致血液成分用量增大或患者无效输血数量不断增加等。2012年国家卫生和计划生育委员会颁布第85号     

CAR-T细胞治疗引起中枢神经系统神经毒性机制的研究进展

CAR-T细胞治疗对于血液系统恶性肿瘤是1种有效的治疗方法,目前已经有2种CAR-T治疗药物被美国FDA批准应用到临床,但CAR-T疗法得以广泛应用的障碍就是输注后毒性问题的出现,包括细胞因子综合征和中枢神经系统神经毒性,其中神经毒性是引起发病率和死亡率的主要原因,目前仍缺乏这种症状的病理生理研究,本文介绍近几年国内外...     

氧浓度对人骨髓造血干／祖细胞生物功能的影响

骨髓乏氧环境对完整保持骨髓造血千／祖细胞（bone marrow hematopoietic stem cells。BMHSC）是适宜的。外周血干细胞移植（peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT）中,外周HSC常氧下体外扩增及移植前后,HSC暴露于浓度差别显著的氧环境下,HSC的生物学功能是否受到影响值得研究。本研究模仿人外周血造血干细胞移植（peripheral blood hematopoietic stem cell transplantation,PBHSCT）中BMHSC所经历的氧环境,通过体外扩增及凋亡实验、细胞周期分析及定向分化实验、细胞迁徙实验等来研究氧浓度变化对人BMHSC生物功能的影响。结果表明：浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能使BMHSC扩增更多的较原始的AC133^＋CD34^＋HSC和有活性的CD34^＋HSC,维持较多的干细胞处于G0／G,期,促进各系集落（BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM）的生长,更好地维持HSC的迁徙能力。而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BMHSC,上述功能指标都较低。结论：PBSCT中BMHSC的生物功能与细胞周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,在浓度较低的氧环境下培养BMHsc可能对PBSCT更有益。     

MIP-1α 诱导 Jurkat 细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析简

本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1 α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1 αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.     

化疗对红细胞血型抗原的影响

恶性肿瘤患者在化疗过程中常出现红细胞血型抗原减弱的情况 ,除了肿瘤本身的因素外 ,化疗是否对血型抗原有某些影响作用 ,我们对此进行了观察。现报告如下。1　对象与方法1.1　对象　我院 1995～ 1999年住院的恶性肿瘤患者 138例。其中男 80例 ,女 5 8例 ,年龄 2 3～ 6 0岁。70名健康献血员作为对照组 ,其中男 40例 ,女 30例 ,年龄 2 0～ 5 5岁。1.2　试剂　标准抗体血清抗 - A及抗 - B(效价 >12 8)、抗 - D(效价 6 4)、抗 - H (效价 32 )、抗 - M及抗 - N (效价 6 4)均为长春生物制品研究所提供。1.3　红细胞血型抗原强度判定方法　 AB…     

MDS-RAEB-t发生血型抗原变化1例

在骨髓增生异常综合征一转化型原始细胞过多性难治性贫血骨（MDS-RAEB-t）发生正常血型抗原消失，Lewis^x出现在红细胞上的报道罕见。现报道1例经多次输血的患者，复查血型发生血型抗原消失的情况。     

CCR5受体促进Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层

目的探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制。方法通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程。     

老年急性脑梗死患者脂蛋白(a)与血小板蛋白激酶C的变化

目的　探讨老年急性脑梗死患者脂蛋白 ( a)〔Lp( a)〕及血小板蛋白激酶 C( PKC)的变化及相互关系。　方法　检测 3 0例老年急性脑梗死患者 Lp( a)水平及血小板膜相对分子质量 4 70 0 0、2 0 0 0 0蛋白质表达的 PKC活性 ,并设对照组。　结果　脑梗死组 Lp( a)水平〔中位数 ( M)为 3 3 4 .1 4mg/ L〕较对照组 ( 1 3 6.2 6mg/ L)显著升高 ( P<0 .0 1 ) ;血小板 PKC的基础活性 ( 0 min)、活化 3 min及1 0 min的活化活性 ,脑梗死组由相对分子质量为 4 70 0 0的膜蛋白质表达分别为 4 872、60 1 9及 74 52cpm,对照组分别为 2 0 1 5、2 886及 3 74 1 cpm;脑梗死组由相对分子质量为 2 0 0 0 0的膜蛋白质表达分别为 2 4 1 8、3 52 6及 4 42 3 cpm,对照组分别为 1 84 3、2 559及 3 0 2 2 cpm。梗死组较对照组均显著升高(均为 P<0 .0 1 ) ;Lp( a)与血小板 PKC存在正相关关系。　结论　高水平的 Lp( a)与异常活化的血小板 PKC是老年人急性脑梗死的重要致病因素 ,而 Lp( a)与血小板 PKC的活化有密切的关系。