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】 目的 研究急性脑梗死血小板蛋白激酶C(PKC)对血小板活性的影响及其致病作用。方法 利用单克隆抗体放射免疫法检测20例急性脑梗死患者血小板膜及血浆内α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的量;以血小板膜蛋白的磷酸化程度表达血小板PKC的活性。结果 患者组血小板膜及血浆内GMP-140量[分别为(1
075±234)分子数/血小板、(5.3±1.31)分子数×10 相似文献
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【目的】研究血管内皮蛋白激酶C对内皮通透性及粘附功能的影响。【方法】以血管内皮细胞为研究对象,以流式分析法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达;以同位素标记法测定HUVECs的粘附率;双室培养法测定HUVECs的通透率。【结果】10ng/mlPMA处理HUVECs后,HUVECs的通透性于30min时开始明显增高;VCAM-1,ICAM-1表达增强,对血小板粘附率2h达到最大值。【结论】PKC活化能其上调血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1的表达,并增强其粘附性。HUVECs的PKC活化与血管内皮细胞通透性增加有关。 相似文献
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骨髓乏氧环境对完整保持骨髓造血千/祖细胞(bone marrow hematopoietic stem cells。BMHSC)是适宜的。外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中,外周HSC常氧下体外扩增及移植前后,HSC暴露于浓度差别显著的氧环境下,HSC的生物学功能是否受到影响值得研究。本研究模仿人外周血造血干细胞移植(peripheral blood hematopoietic stem cell transplantation,PBHSCT)中BMHSC所经历的氧环境,通过体外扩增及凋亡实验、细胞周期分析及定向分化实验、细胞迁徙实验等来研究氧浓度变化对人BMHSC生物功能的影响。结果表明:浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能使BMHSC扩增更多的较原始的AC133^+CD34^+HSC和有活性的CD34^+HSC,维持较多的干细胞处于G0/G,期,促进各系集落(BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM)的生长,更好地维持HSC的迁徙能力。而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BMHSC,上述功能指标都较低。结论:PBSCT中BMHSC的生物功能与细胞周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,在浓度较低的氧环境下培养BMHsc可能对PBSCT更有益。 相似文献
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本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)过程中的作用.应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1 α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障(BBB)机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系(HSB2、CEM、SUP-T1),Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1 αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论:Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程. 相似文献
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恶性肿瘤患者在化疗过程中常出现红细胞血型抗原减弱的情况 ,除了肿瘤本身的因素外 ,化疗是否对血型抗原有某些影响作用 ,我们对此进行了观察。现报告如下。1 对象与方法1.1 对象 我院 1995~ 1999年住院的恶性肿瘤患者 138例。其中男 80例 ,女 5 8例 ,年龄 2 3~ 6 0岁。70名健康献血员作为对照组 ,其中男 40例 ,女 30例 ,年龄 2 0~ 5 5岁。1.2 试剂 标准抗体血清抗 - A及抗 - B(效价 >12 8)、抗 - D(效价 6 4)、抗 - H (效价 32 )、抗 - M及抗 - N (效价 6 4)均为长春生物制品研究所提供。1.3 红细胞血型抗原强度判定方法 AB… 相似文献
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在骨髓增生异常综合征一转化型原始细胞过多性难治性贫血骨(MDS-RAEB-t)发生正常血型抗原消失,Lewis^x出现在红细胞上的报道罕见。现报道1例经多次输血的患者,复查血型发生血型抗原消失的情况。 相似文献
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目的探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制。方法通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程。 相似文献
70.
目的 探讨老年急性脑梗死患者脂蛋白 ( a)〔Lp( a)〕及血小板蛋白激酶 C( PKC)的变化及相互关系。 方法 检测 3 0例老年急性脑梗死患者 Lp( a)水平及血小板膜相对分子质量 4 70 0 0、2 0 0 0 0蛋白质表达的 PKC活性 ,并设对照组。 结果 脑梗死组 Lp( a)水平〔中位数 ( M)为 3 3 4 .1 4mg/ L〕较对照组 ( 1 3 6.2 6mg/ L)显著升高 ( P<0 .0 1 ) ;血小板 PKC的基础活性 ( 0 min)、活化 3 min及1 0 min的活化活性 ,脑梗死组由相对分子质量为 4 70 0 0的膜蛋白质表达分别为 4 872、60 1 9及 74 52cpm,对照组分别为 2 0 1 5、2 886及 3 74 1 cpm;脑梗死组由相对分子质量为 2 0 0 0 0的膜蛋白质表达分别为 2 4 1 8、3 52 6及 4 42 3 cpm,对照组分别为 1 84 3、2 559及 3 0 2 2 cpm。梗死组较对照组均显著升高(均为 P<0 .0 1 ) ;Lp( a)与血小板 PKC存在正相关关系。 结论 高水平的 Lp( a)与异常活化的血小板 PKC是老年人急性脑梗死的重要致病因素 ,而 Lp( a)与血小板 PKC的活化有密切的关系。 相似文献