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91.
目的:探讨Livin基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:用阳离子脂质体介导Livin ASODN转染至A549细胞,反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测Livin基因mRNA的表达;MTT法检测转染细胞的生长抑制情况。结果:转染ASODN后A549细胞的Livin基因mRNA的表达明显减少,Livin基因ASODN显著抑制A549细胞增殖,并呈剂量依赖性,与对照的错义寡核苷酸(missense oligodeoxynucleotides,MSODN)比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:Livin反义寡核苷酸能明显抑制A549细胞Livin基因mRNA的表达,抑制细胞增殖,Livin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。 相似文献
92.
背景:血管壁细胞包括内皮细胞和平滑肌细胞,平滑肌细胞合成分泌的胶原蛋白、弹力蛋白和蛋白聚糖等细胞外基质是提供血管塑形及张力的最主要成分,平滑肌细胞在细胞外基质支架上生长可能更接近体内生长环境特性。
目的:观察鼠骨髓来源平滑肌祖细胞在毯状细胞外基质支架上的生长特性。
设计、时间及地点:细胞水平对比观察实验,于2007-07/2008-07在江苏大学临床检验实验室完成。
材料:将纤维蛋白原、层粘连蛋白和纤粘连蛋白按一定比例混合后,在新鲜大鼠血浆促凝coagulation作用下,构建毯状细胞外基质支架。
方法:实验组诱导培养骨髓来源的第2代平滑肌祖细胞种植在毯状细胞外基质支架表面。对照组将骨髓来源的第2代平滑肌祖细胞接种到无菌圆盖玻片上。
主要观察指标:于培养1,4,7,10,14,21 d用电镜观察支架表面结构及平滑肌祖细胞生长情况;Western Blotting法、Real-Time PCR法分别检测α-SMA蛋白及mRNA表达变化。
结果:实验组平滑肌祖细胞贴壁率、增殖数明显高于对照组(P < 0.01);电镜显示细胞在支架表面形成较平整的平面,如典型“平滑肌”形状;实验组平滑肌祖细胞为多层、三维立体、更接近天然血管的结构;实验组α-SMA蛋白及基因表达明显高于对照组(P < 0.05)。
结论:细胞外基质支架能显著促进平滑肌祖细胞黏附、增殖和分化,可作为一种新颖的合成人造血管的生物组织工程支架。 相似文献
93.
美喘清(Meptin)的基本成份是盐酸普鲁卡地鲁,为一种新的β_2受体兴奋剂,它对支气管哮喘或喘息型支气管炎的治疗效果已得到肯定,并已在临床上广泛应用。其治疗急性支气管炎的效果国内报道尚少。为此,现将我院应用中国大家制药有限公司产品美喘清,治疗急性支气管炎的临床疗效观察结果作一分析,并探讨其临床应用价值。 相似文献
94.
分析46例结缔组织疾病的肺功能特征,主要改变为肺容积减少、最大通气量降低、弥散功能障碍和低氧血症。X线胸片阳性组和阴性组之间,除动脉血氧分压存在差异外,其余指标的差异无显著意义(P>0.05)。结论:肺功能测定对结缔组织疾病肺损害的早期诊断及病情判断均有重要临床意义。 相似文献
95.
1995 - 0 1~ 1999- 12 ,作者在常规综合治疗同时加用硝酸甘油、多巴酚丁胺及肝素 (部分为低分子肝素 )治疗肺心病急性加重期心力衰竭 6 6例 ,与同期仅用综合治疗的 6 0例作对照。现将结果报道如下。1 对象和方法1.1 对象 本组 12 6例均符合 1977年全国肺心病会议制定的诊断标准 ,均以急性加重心力衰竭入院。治疗组 6 6 (男47,女 19)例 ,对照组 6 0 (男 44 ,女 16 )例 ,年龄 5 2~ 80岁 ,平均 6 7.8岁。所有病例均有反复咳嗽、咳痰病史 10~ 30年 ,活动后气促 3~ 12年。入院时中度或重度紫绀、呼吸困难、颈静脉怒张 ,双肺有干湿性罗音 ,… 相似文献
96.
探讨特发性肺纤维化(IPF)经支气管肺活检(TBLB)组织胶原分型测定的临床意义。方法对25例IPF患者TBLB标本和10例正常肺组织应用免疫组化染色法,进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原(ColⅠ和ColⅢ)的半定量测定;并检测13例的支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞成分,随访17例激素疗效,结合病程和病变程度进行综合分析。结果IPF肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积量较正常肺组织不同程度增多;病程短(≤3月)、病变程度轻(Ⅰ、Ⅱ级)者,肺组织中ColⅢ占优势,病程长(>24月)、病变较重(Ⅲ、Ⅳ级)者,则以ColⅠ为主;治疗有效组,ColⅢ/ColⅠ≥1,无效组ColⅢ/ColⅠ<1(P<0.01);ColⅢ/ColⅠ≥1者,BALF中性粒细胞百分比明显增高(P<0.05)。结论多部位取材TBLB标本进行胶原分型测定和比例分析,可以较好地辅助判断IPF病变程度和活动性。 相似文献
97.
目的 探讨周围型肺腺癌CT增强表现与血管生成的关系。材料与方法 对 2 9例周围型肺腺癌标本进行S P法免疫组织化学染色 ,检测VEGF表达 ,并且用FVⅢ RA标记微血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。全部病例CT增强的同时有 17例进行了 3min内的动态CT增强扫描。结果 2 9例周围型肺腺癌组织中的MVD与血管内皮生长因子 (VEGF)呈正相关 (r=0 .76 ) ,有淋巴结转移组的MVD、VEGF强表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ期组的MVD、VEGF强表达率明显高于Ⅰ期组 (P <0 .0 1) ;其中 17例 3min内的CT增强值与MVD呈正相关 (r=0 .73~ 0 .84 ) ;VEGF强表达组的CT增强值显著高于弱表达组 (P <0 .0 5 )。结论 周围型肺腺癌在3min内的CT增强值与血管生成呈正相关 ,可能反映肺癌的恶性程度 相似文献
98.
目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞(HELF)的热休克蛋白47(HSP47)及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组:a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析:a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强(P〈0.05);b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强(P〈0.05)。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。 相似文献
99.
目的 探讨白细胞介素31(IL-31)在博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中的表达及意义.方法 将48只小鼠随机分为对照组和实验组.分别给予0.9%氯化钠注射液和BLM(5 mg/kg)一次性气管内灌注后第7、14、21和28天处死小鼠,取肺组织,应用Western Blotting法测定其中IL-31蛋白表达水平.结果 实验组肺组织中IL-31蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).实验组中IL-31蛋白表达从第7天开始高于对照组,第21天达到高峰,第28天降低.结论 IL-31在肺纤维化形成过程中存在高表达,尤其在介导中后期肺纤维化进程中发挥重要作用. 相似文献
100.