TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响

目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞（HELF）的热休克蛋白47（HSP47）及Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组：a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析：a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强（P〈0.05）;b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强（P〈0.05）。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

IL-31在实验性小鼠肺纤维化过程中的动态表达及意义

目的 探讨白细胞介素31(IL-31)在博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中的表达及意义.方法 将48只小鼠随机分为对照组和实验组.分别给予0.9%氯化钠注射液和BLM(5 mg/kg)一次性气管内灌注后第7、14、21和28天处死小鼠,取肺组织,应用Western Blotting法测定其中IL-31蛋白表达水平.结果 实验组肺组织中IL-31蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).实验组中IL-31蛋白表达从第7天开始高于对照组,第21天达到高峰,第28天降低.结论 IL-31在肺纤维化形成过程中存在高表达,尤其在介导中后期肺纤维化进程中发挥重要作用.     

间质性肺病支气管肺泡灌洗液免疫活性成分研究

特发性肺纤维化 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ,ＩＰＦ)和结节病 (ｓａｒｃｏｉｄｏｓｉｓ,Ｓａｒ)是受国内外学者关注的 2种不明原因的间质性肺病 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ ,ＩＬＤ)。早期的病理改变为弥漫性肺泡炎 ,以后肺间质中纤维组织逐步增多 ,最终导致广泛肺纤维化 ,形成蜂窝肺。已有学者认为 ,其发病机制与免疫功能紊乱有关 ,在疾病的活动期 ,给予积极的肾上腺皮质激素和 (或 )免疫抑制剂治疗 ,可望收到良好的疗效[1] 。本研究应用双盲对照法检查一组间质性肺病患者支气管肺泡…     

血清内皮细胞特异性分子1与降钙素原联合检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重细菌感染中的临床意义

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)与降钙素原（PCT）联合检测在细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）中的临床意义。方法 选择2019年1月至2021年12月在上海市金山区亭林医院呼吸内科住院治疗的AECOPD患者200例作为研究对象,依据痰培养报告分为两组：细菌性感染组113例、非细菌性感染组87例。以同期在上海市金山区亭林医院行健康体检的志愿者100例作为对照。采集AECOPD患者及健康对照组血清,用ELISA法检测血清ESM-1和PCT表达水平。绘制ROC曲线,评价ESM-1、PCT单独或两者联合检测对AECOPD细菌感染的诊断价值。结果 经抗感染治疗前,AECOPD细菌性感染组患者的血清ESM-1和PCT水平均高于AECOPD非细菌性感染组及健康对照组（P均<0.05）;经抗生素治疗后,AECOPD细菌性感染的患者血清ESM-1和PCT表达水平均下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。用血清ESM-1、PCT单独诊断AECOPD细菌感染的AUC为0.902、0.828;ESM-1最佳临界值为1.326μg/L,诊断AECO...     

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明.课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程.目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义.方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水.分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达.结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少.与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28 d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28 d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7 d多于对照组(户<0.05),而28 d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14 d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05).说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因.     

重组大鼠IL-18对大鼠肺成纤维细胞的作用及机制研究

目的研究重组大鼠IL-18对大鼠肺成纤维细胞的作用及机制。方法体外分离培养新生大鼠肺成纤维细胞,RT-PCR法检测IL-18基因表达;MTr法检测IL-18对成纤维细胞增殖反应的影响;半定量RT-PCR法检测IL-18干预前后成纤维细胞中Ⅲ型胶原蛋白、TNF-α、MMp9、IL-13的表达。结果①正常细胞未检测到IL-18mRNA表达,IL-18能促进肺成纤维细胞增殖,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）;②IL-18干预早期显著增强成纤维细胞表达Ⅲ型胶原蛋白、TNF-αmRNA,与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）;③IL-18不能诱导成纤维细胞表达MMp9和IL-13mRNA。结论IL-18能促进肺成纤维细胞增殖,其机制可能是通过促进成纤维细胞分泌TNF-α产生作用。     

肺癌的分子病理与CT表现相关性的研究进展

随着人类生物医学进人分子水平,病理学研究由宏观进人了微观认识。与此同时,各种诊断学仪器的发展也日新月异,将分子病理与影像相结合,更提高了对肿瘤的认识,本文就肺癌的分子病理与CT表现的相关性作一总结。典型肺癌的CT表现有：①类圆形肿块征。②分叶征：多为深分叶,在     

99mTc-K237的制备及其在小鼠体内分布和显像

目的 探索99mTc标记多肽K237的方法 ,研究标记物的稳定性及其在小鼠体内的分布.方法 采用99mTc直接标记多肽K237.正常小鼠尾静脉注射99mTc-K237后不同时间处死,取血液及主要脏器,测定其每克组织百分注射剂量率(%ID/g).经尾静脉将99mTc-K237注入荷人肺癌A549裸鼠,于注射后不同时间显像.结果 99mTc-K237的标记率和放化纯均＞95%,其与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的最高特异性结合率为40.36%.99mTc-K237在生理盐水和正常人血清中放置24 h后,其放化纯分别为(89.1±1.4)%和(88.3±1.1)% (t=1.56,P＞0.05).静脉注射99mTc-K237后24 h内,小鼠血液放射性清除迅速,放射性主要聚集在肾脏并经其清除,其他组织器官的放射性随时间逐渐降低.99mTc-K237荷人肺癌A549裸鼠显像示肿瘤组织摄取高,肿瘤与对侧正常组织放射性计数比值(T/NT)最高可达3.97±0.31.结论 99mTc-K237易于制备,具有较理想且符合实际的动物体内动力学表现.     

弥漫感染性猫抓病1例报告

弥漫感染性猫抓病１例报告镇江医学院附属医院（２１２００１）内科郑金旭张蓝石朱文芳马国尔病理科吴建农张云兴１临床资料患者女性，５３岁，农民。因畏寒发热、咳嗽伴乏力纳差１个月，１９９７年２月１３日入院。患者１个月前无明确诱因出现畏寒发热，体温波动于３７?..