抗心律失常药物的再分类

<正> 1974年,Vaughan Williams根据抗心律失常药物的主要细胞电生理作用,将抗心律失常药物划分为四类:第Ⅰ类为主要抑制快速钠通道和具有局麻作用的药物,奎尼丁为其代表。第Ⅱ类为β—受体阻滞剂,包括选择性和非选择的β—受体阻滞剂,以心得安为代表。第Ⅲ类为延长动作电位复极化的药物,乙胺碘呋酮为代表。第Ⅳ类为钙离子拮     

孤束核β-内啡肽参与大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常机制

目的 观察孤束核β－内啡肽在大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常中的作用。方法 以β－内啡肽,β－内啡肽抗血清和纳络酮分别注入孤束核观察其对大鼠冠脉结扎前后压力反射敏感性和心律失常的影响。结果 ＡＭＩ前给予纳络酮和β－ＥＰ抗血清均明显提高ＢＲＳ并对梗死后的心律失常有防治作用,注射β－ＥＰ则降低ＢＲＳ。     

内源性阿片肽与心肌梗塞压力反射钝化的关系

内源性阿片肽与心肌梗塞压力反射钝化的关系上海第二医科大学仁济医院心内科（上海２００００１）何奔，郑道声，张世华，王成海，林葆诚既往的许多研究发现，内源性阿片肽（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｏｐｉａｔｅｐｅｐｔｉｄｅｓ，ＥＯＰ）拮抗剂纳络酮（ｎａｌｏｘｏｎｅ，...     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

不用球囊预扩张的直接冠脉内支架术

目的 :探讨直接冠脉内支架术在冠心病治疗中的疗效和安全性。方法 :选择有支架植入指征的A型和部分B型血管病变的冠心病者 ,不用球囊预扩张 ,直接将第二代支架放在病变血管处高压扩张 ,术后重复造影和临床随访。结果 :15例冠心病患者植入支架 15只 (前降支 10只 ,回旋支 2只 ,右冠脉 3只 ) ,手术成功率 10 0 %。靶血管直径从术前平均 (1 0 3± 0 6 8)mm扩大至 (3 0 6± 0 32 )mm ,狭窄程度由术前平均 (82 6±11 3) %减至 (6 4± 4 1) % ,无严重并发症。随访 3～ 2 0 (12± 6 )个月 ,无心脏事件发生。 13例 (86 6 % )心绞痛消失 ,2例心绞痛复发。结论 :直接冠脉内支架术对某些选择性病例具有疗效满意、安全而费用减少的优点。     

卡托普利对血管成形术后管壁增生影响的实验研究

本实验应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉粥样硬化模型。对１６只模型兔进行球囊血管扩张术。动物随机分为治疗组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。治疗组动物于术前７天至术后２８天接受卡托普利（１２．５ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）治疗。术后４周处死动物，分离血管，应用流式细胞计数仪分析细胞中ＤＮＡ含量。结果表明，治疗组血管壁细胞增殖周期中增殖细胞数明显低于对照组，提示卡托普利能抑制球囊血管成形术后血管壁增生反应。     

房室结折返性心动过速

<正> 病因和临床表现病因房室结折返性心动过速(AVNRT)系房室结纵向分离构成往返于心房和心室之间的激动现象。其多数发病原因不明,可因情绪激动、恐惧、激怒、恶梦、体力过劳、吸烟过多、进食过饱、喝酒或饮茶等而诱发。部分女性患者与妊娠或月经周期有关。患者无器质性心脏病,少数见于下列疾患,如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌梗塞后、甲状腺机能亢进、低血钾症、洋地黄中毒、心导管检查或心脏手术等。本症发生于各种年龄,而以20～40岁者最为常见,且具反复发作的特征,唯每例复发的频率及发作持续的时间不尽相     

单核细胞和血浆免疫调节功能的异常与病毒性心肌炎患者免疫低反应性的关系

用体外PHA 淋转试验表明病毒性心肌炎患者中,过半数(有51.2％)呈现明显低反应性,进而逐项分析淋转中各要素,发现除部分重症病例淋巴细胞功能有改变外,血浆和粘附性单核细胞免疫调节功能异常是造成低反应性的主要原因。同时部分非低反应患者也可表现血浆和粘附细胞的异常,以致整个免疫反应异常者的比例升至68.3％(对照7.5％)。这一异常与严重心电图改变及临床症状相一致,但异常者中柯萨奇B组病毒中和抗体阳性率却远低于反应正常的患者。此外,发现体外淋转低反应性可以区分为格局不同的三种类型,这除了涉及淋巴细胞以外,主要与粘附性单核细胞调节异常的不同表现有关,其中包括辅佐功能不良和明显的免疫抑制。     

肝素干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

目的探讨肝素影响血管成形术后动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生的机理。方法建立兔动脉粥样硬化模型，行血管成形术；观察肝素对体外兔髂动脉ＳＭＣ的增生、细胞周期、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达等的影响。结果肝素能抑制ＳＭＣ的增生，并具有浓度依赖性和时间依赖性；肝素阻止ＳＭＣ进入Ｓ期，也有浓度依赖性和时间依赖性；肝素能抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达；在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达呈阴性。结论肝素抑制培养的兔髂动脉ＳＭＣ的增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达有密切关系。