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1975年 | 5篇 |
1974年 | 4篇 |
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61.
对298例冠心病患者作了舌下小血管变化的观察,并与215例健康对照者进行比较,认为舌下小血管变化在冠心病人中明显增加。舌下小血管变化配合舌象检查,对冠心病的中医辩证、临床辩病及微循环障碍的估计,有重要参考价值。 相似文献
62.
目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在介入治疗急性心肌梗死合并心源性休克患者中的作用.方法回顾性分析19例急性心肌梗死合并心源性休克患者IABP辅助治疗的临床效果.结果 19例患者IABP使用时间平均为93.6 h,其中13例成功地进行介入治疗(13/14,92.9%),2例成功接受外科搭桥,2例在等待搭桥术过程中死亡,1例药物治疗.三支血管病变10例(占52.6%),二支病变(前降支+回旋支)1例(占5.3%),单纯前降支5例(占26.3%),单纯左主干2例(占10.5%).住院期间总死亡4例(4/19,21.1%),介入治疗病人死亡2例(2/14,14.3%),未介入或搭桥治疗死亡2例(2/3,66.7%).结论 IABP支持下急诊行冠脉介入治疗,可显著提高急性心肌梗死伴心源性休克患者的生存率,未能介入治疗和左主干病变经介入治疗后血液动力学仍不稳定者应及时采取外科搭桥治疗. 相似文献
63.
目的研究纳洛酮(Nal)抗心律失常作用与其对压力反射敏感性(BRS)影响的关系.方法:以冠状动脉结扎法制备Sprague-Dewley大鼠急性心肌梗塞模型,心电图记录室性早搏(VE),室性心动过速(VT)和心室颤动(VF);静脉注射苯肾上腺素后同步记录的收缩压与心动周期变化的回归直线斜率(b)为BRS;TTC染色法评价梗死范围.结果:Nal 0.5 mg iv,小脑延髓池注射(ic)Nal 0.1mg和ic β-内啡肽(β-End)抗血清10 μL可抑制缺血性心律失常,心律失常积分为1.8±1.1(Nal iv)vs 3.8±2.1(生理盐水iv);1.7±1.5(Nal ic)vs 4.0±2.6(人工脑脊液ic)和1.7±1.6(β-End抗血清ic)vs4.1±2.0(血清ic)(P<0.05);并可加强BRS,BRS为4.2±1.8(Nal iv)vs 2.9±0.8(生理盐水iv);4.5±1.7(Nal ic)vs2.8±0.7(人工脑脊液ic)和4.4±1.1(β-End抗血清ic)vs3.0±0.9(血清ic)(P<0.05).BRS与心律失常积分呈负相关,r值分别为-0.69(Nal,iv);-0.72(Nal,ic)及-0.67(β-End抗血清.ic).P值均<0.05.结论:Nal通过拮抗中枢β-End及加强BRS起抗心律失常作用. 相似文献
64.
65.
本文报道12岁以下患儿4例共埋置起搏器7次,随访3~6年,其体格、智力发育与同年龄儿童相仿,唯多性格内向.笔者提出,为适应患儿的生长发育,以频率程控ⅤⅥ型起搏器为宜.安置时需加大导线在上腔静脉、右房内的自然弧度.尚应注意起搏治疗对患儿心理的影响. 相似文献
66.
目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A/C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0.115,55例正常老年人为0.036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0.05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。 相似文献
67.
本文观察了43例冠心病患者中医辨证分型与冠脉造影结果的关系。结果以血瘀型为主的患者,94%有冠脉狭窄阻塞病变,6%有冠脉痉挛;以气虚气滞型为主的患者,12%有冠脉痉挛,32%有冠脉狭窄阻塞病变,56%为寇脉正常或阻塞管腔直径在50%以下。同时,对左心室射血分数、血小板聚集度、超声心动图等也作了观察与分析。 相似文献
68.
本文分析9例经手术治疗的左心房粘液瘤的临床资料。患者均有较明显的症状,心尖部第一心音亢进及舒张期滚筒样杂音,4例伴收缩期杂音、3例肿瘤掉落音。6例经超声心动图检查均示二尖瓣前叶EF段下降缓慢,舒张期前叶之后有大片云絮状阴影。肿瘤大小为4×4×2~10×5×5厘米,5例有蒂;4例无蒂者中有1例发源自二尖环。手术结果6例存活者有2例经5及10年随访,均无症状及异常发现。本病以症次突然发生、并迅速加重,杂音多变,随体位更换而加重或改善症状等对与二尖瓣狭窄鉴别诊断有一定意义。本病预后差,但手术疗效佳,故一旦确诊,应及早进行手术。本文对手术切口、手术方法及在拟行左径二尖瓣手术时发现为本病的处理方法亦进行了讨论。 相似文献
69.
维拉帕米诱导血管平滑肌细胞凋亡及其在再狭窄机制中的作用 总被引:6,自引:2,他引:6
目的探讨维拉帕米能否诱导血管平滑肌细胞凋亡及细胞凋亡在再狭窄机制中的作用。方法分别取正常兔髂动脉,动脉粥样硬化及再狭窄髂动脉血管中膜组织进行平滑肌细胞培养,[3H] TdR参入法测定细胞增殖活性,维拉帕米诱导平滑肌细胞凋亡,通过电镜观察,DNA凝胶电泳及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果维拉帕米诱导下,平滑肌细胞的变化具有凋亡的典型特征。血管成形术后,细胞增殖及凋亡系统均被激活,再狭窄组细胞增殖程度增加26%,细胞凋亡激活程度增加19%,二者比例失衡。结论维拉帕米能够引起血管平滑肌细胞凋亡,而平滑肌细胞凋亡的相对减少在再狭窄的发生机制中发挥一定的作用。 相似文献
70.
本实验结扎大白鼠左前降支冠状动脉,造成心肌缺血区域,测定缺血和非缺血心肌内 cAMP 和 cGMP 的含量,算得 A/G 的比值,显示心肌缺血1小时时比对照区域心肌和正常心肌的 cAMP 含量、A/G 比值增高,结扎前腹腔内注射槲寄生液者,缺血心肌中 cAMP 含量显著降低,A/G 比值亦降低。心肌 cAMP 含量增高与心律失常和心肌缺血的严重程度密切有关,本文提出槲寄生是一有希望的保护心肌的中药。 相似文献