群体性氟乙酰胺中毒患者的救治与护理

目的探讨群体性氟乙酰胺中毒病人的有效急救措施及护理。方法对所有一同进餐人员进行逐一排查,在未明确诊断前快速准确建立静脉通道为用药打下基础;尽快明确诊断给予特效解毒剂乙酰胺;加强基础护理和病情观察、群体性心理指导,及时发现异常变化对症处理。结果48例中毒病人全部治愈,其中1例于出院后再次发生抽搐和头晕,经对症处理后痊愈。结论氟乙酰胺中毒病人通过明确诊断、有效急救、系统护理,可提高临床治愈率,降低死亡率。     

浅析影响高护毕业生发挥作用的因素

随着我国高等护理教育事业的发展,获得大专或本科学历的护理人员越来越多,使医院护理队伍的学历结构发生了变化。但由于某些因素的影响,部分高护毕业生没有充分发挥其作有,这些因素主要有:     

高频重复经颅磁刺激对帕金森病患者临床症状及其细胞衰老相关因子的影响

目的观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病患者临床症状的影响, 明确rTMS的抗细胞衰老作用, 并探讨该作用与其改善帕金森病(PD)患者临床症状的关系。方法选择符合标准的PD患者108例, 按随机数字表法分为rTMS组和对照组, 每组患者54例, 另选取在门诊体检的健康受试者54例作为正常组。rTMS组和对照组患者均维持抗帕金森病药物治疗, rTMS组在此基础上增加rTMS治疗, rTMS治疗每日1次, 每周治疗5 d, 连续治疗4周, 对照组则接受假rTMS治疗, 正常组不作任何处理。于治疗前、治疗4周后和治疗结束1个月后分别对2组患者进行临床运动症状[包括统一的帕金森病评定量表(UPDRS)评分、计时运动试验和10 m折返运动试验]和非运动症状评估[包括汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和简易精神状况量表(MMSE)], 并于上述时间点采集2组患者和正常组的晨空腹静脉血, 进行实验室检测[包括血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)]。结果治疗4周后和治疗结束1个月后, r...     

恩他卡朋添加治疗对药效减退的帕金森病患者的疗效观察

目的 探讨恩他卡朋添加治疗对药效减退的帕金森病(PD)患者的疗效及安全性.方法 对4l例服用美多芭疗效减退的PD患者添加恩他卡朋治疗.在添加恩他卡朋治疗前和治疗后第1个月、2个月、3个月分别进行"统一PD评定量表(UPDRS)"评分及运动诱发电位(MEP)检查,比较各时间点美多芭的每日服用总量,并观察其不良反应.结果 添加恩他卡朋治疗后第1个月、2个月、3个月UPDRSⅡ和UPDRSⅢ评分均较添加治疗前明显下降,差异有统计学意义(均P＜0.05),美多芭每日服用总量也明显减少,与添加治疗前比较有统计学意义(均P＜0.05);MEP静息阈值(RMT)在治疗后第3个月明显升高(P＜0.05),潜伏期(CL)及皮质静息期(CSP)明显延长(均P＜0.05);无严重不良反应.结论 恩他卡朋添加治疗能有效改善美多芭药效减退PD患者的运动功能,且安全.     

氟西汀对海马神经元生长的影响

目的研究不同浓度氟西汀对体外培养的新生大鼠海马神经元生长的影响。方法进行新生SD大鼠海马神经元原代培养,采用烯醇化酶(NSE)免疫组织化学和尼氏染色鉴定海马神经元。在培养3 d的海马神经元中加入不同浓度(1、10、20、40μmol.L-1)的氟西汀,并设正常对照组,48 h后观察细胞有突起的神经元数目、突起长度和胞体长径。研究氟西汀对海马神经元生长的影响。结果10μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起的神经元数目增加、最长突起长度增长(P<0.05);40μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起神经元数目减少(P<0.05),最长突起长度及胞体长径无统计学差异(P>0.05);1μmol.L-1、20μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起神经元数目、最长突起长度及胞体长径无统计学差异(P>0.05)。结论一定浓度的氟西汀能促进海马神经细胞的生长。     

奥氮平联合多奈哌齐治疗伴精神行为症状血管性痴呆患者的临床疗效分析

目的 分析应用奥氮平联合多奈哌齐治疗对伴精神行为症状血管性痴呆患者精神行为症状、认知功能、神经功能的影响及用药安全性。方法 回顾性分析2020年5月至2022年10月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院常州医疗区收治的80例伴精神行为症状血管性痴呆患者的临床资料,根据治疗方法不同进行分组,其中对照组40例,采用多奈哌齐治疗;观察组40例,采用多奈哌齐+奥氮平治疗。两组均治疗6个月后评估疗效。比较两组治疗前、治疗6个月后简明精神量表(BPRS)、痴呆病理行为评定量表(BEHAVE-AD)、痴呆简易量表(BSSD)、阿尔茨海默病评价量表-认知量表(ADAS-cog)、神经精神科问卷(NPI)、日常生活能力量表(ADL)评分及血清神经肽Y(NPY)、脑源性神经营养因子(BDNF)、P物质(SP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果 与治疗前比,治疗6个月后两组患者BPRS、BEHAVE-AD、ADAS-cog、NPI、ADL评分及血清NPY、SP、Hcy水平均降低,且观察组均低于对照组;两组患者BSSD评分、血清BDNF水均升高,且观察组均高于对照组(均P &l...     

N-乙酰半胱氨酸对甲基乙二醛诱导的大鼠海马神经元毒性损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基乙二醛(MG)诱导的海马神经元损伤的保护作用及可能机制.方法 取新生24 h SD大鼠的海马神经元原代培养至第7天,予MG和(或)NAC干预24 h,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V(Annexin V-FITC)联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,以2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)水平;采用实时RT-PCR法及Western印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白的表达水平.结果 MG组海马神经元凋亡率(8.80±0.31)%高于对照组(1.60±0.15)%及MG+NAC组(4.83±0.31)%;ROS水平(10 229±946)高于NAC组(2118±320)、对照组(4265±82)、MG+NAC组(3886±415)及预处理(pre)NAC+MG组(2997±606).与对照组相比,MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显增加,而TrkB mRNA及蛋白表达水平显著下降.与MG组相比,MG+NAC组、pre NAC+MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显降低,而TrkB mRNA及蛋白表达水平明显增加.上述差异均具有统计学意义.结论 MG可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,同时通过抑制TrkB的表达,阻断BDNF-TrkB信号通路.NAC可能通过抗氧化及抗凋亡,且部分通过激活BDNF/TrkB通路发挥神经保护作用.     

帕金森病吞咽障碍及其经颅磁刺激疗法的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。吞咽障碍是PD患者主要的非运动症状之一,其机制与中枢及外周神经系统的病理生理改变密切相关,早期临床症状隐匿,进行性进展。严重影响患者的生活质量。SDQ吞咽障碍问卷和MDT-PD慕尼黑帕金森病吞咽障碍测试是目前被广为认可的是用于对帕金森病吞咽障碍患者进行排查的有效工具,VFSE吞咽造影检查和VESS内镜吞咽检查是目前最为常用的对患者吞咽障碍进行评价的金标准。目前PD吞咽障碍的治疗已取得一定程度的进展,但仍缺乏普遍确切有效的治疗方法,引入更加有针对性的干预及治疗措施,可以有效提升患者生活质量。本文围绕该病的临床表现、病理机制、筛查和评估及经颅磁刺激治疗进展综述。     

高等护理精品课程建设与网络资源的有效利用

为了强化高等护理专业精品课程建设与网络资源的利用,提高教学水平和教育质量,积极开展校际合作,充分利用现代教育技术,多方面进行高等护理专业精品课程网络资源建设,改善网上学习的虚拟环境.通过高等护理专业精品课程知识的网络传播与有效利用,增强了高等护理教育的开放性,提高了高等护理教育和继续医学教育质量.     

口服美多巴致白细胞减少一例

患者女,63岁.诊断帕金森病(PD)1年,主要表现为右上肢静止性震颤,动作减少、迟缓、僵硬,起床、翻身、步行及转弯时较发病前明显缓慢,面目表情呆板,眨眼减少,行走呈“慌张步态”,四肢肌张力呈“齿轮样”增高.