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31.
脑缺血再灌流线粒体磷脂含量及膜流动性改变 总被引:2,自引:0,他引:2
研究脑缺血再灌流时线粒体磷脂含量与膜流动性改变,结果发现缺血20min再灌注1h组线粒体卵磷脂、脑磷脂、心磷脂含量与膜流动性均显著降低;磷脂酶C抑制剂苯甲基碘酰氟化物治疗组线粒体PC、PE、CL含量与膜流动性均明显增高,并能显著地减轻海马CA1区迟发性神经元坏死。提示线粒体磷脂含量与膜的流动性密切相关,肌醇磷脂信使系统参与了血性脑损伤。 相似文献
32.
实验性脑室出血BAEP的改变及其病理基础 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验系采用侧脑室恒压(5.2kPa)注血建立兔脑室出血动物模型来研究BAEP在各个时期的变化,并探讨其变化的病理基础。结果显示:注血后BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波PL及Ⅰ-Ⅲ,Ⅲ-Ⅴ波IPL在3小时内可以正常或轻度缩短,而后随时间逐渐延长,12小时后,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL及Ⅰ-Ⅱ,Ⅲ-Ⅴ波IPL进一步延长,波幅逐渐降低,Ⅴ至Ⅰ波先后消失。其延长的可能机制:①髓鞘周期线分离;②神经细胞内外Na~+,K~+浓度差下降;③神经递质含量减少。 相似文献
33.
本文研究了大鼠脑缺血再灌流时[^3H]-三磷酸肌醇[^3H]-IP3)放射活性及突触体游离Ca^2+([Ca^2+]i)的变化,并用苯甲基磺酰氟化物(PMSF)治疗,观察其对[^3H]-IP3放射活性及突触体[Ca^2+]i的影响。结果:脑缺血1min[^3H]-IP3放射活性非常显著地增高。缺血20min、缺血20min再灌注1h、6h、2d[^3H]-IP3放射活性非常显著地降低。缺血20m, 相似文献
34.
35.
目的:研究反复脑缺血大脑皮质白三烯(LTC4)、环腺苷酸(cAMP)和氧自由基(OFR)的代谢变化与神经元损伤的关系。方法:对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质LTC4、cAMP、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量变化及相应的病理改变。结果:反复缺血及再灌流早期LTC1、cAMP的含量明显升高,SOD活性显著降低,MDA延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论:LTC4、cAMP和 OFR均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与 Ca++介导的花生四烯酸(AA)瀑布效应有关。 相似文献
36.
大鼠缺血后脑磷脂酶A2,线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
采用高效液要色谱仪及荧光分光光度计等技术测定脑缺血再灌流时脑磷脂酶A2(PLA2)、脑线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性改变,结果发现脑缺血20min及再灌流早期PLA2的活性显著增强,随着再灌流时间延长,PLA2活性明显下降;缺血20min再灌注1h组线粒体卵磷脂(PC)、脑磷脂(PE)、心磷脂(CL)含量与流动性降低,提示:线粒体磷脂含量与膜注动性密切相关,PLA2在与缺血性脑线粒体功能损伤。 相似文献
37.
大鼠脑缺血再灌注与蛋白激酶C活性变化及FOS、BCL-2的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注对时蛋白激酶C(PKC)活必珠变化与FOS、BCL-2表达的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用磷基转移片检测PKC的活性,用免疫组化检测BCL-2及FOS的量。结果 缺血再灌注后膜PKC活性持续增加,FOS在缺血再灌注早期即有明显增加,至缺血再灌注2天时仍有少量表达。BCL-2表达的高峰是在缺血再灌注2天时。结论 缺血再灌注期间PKC发生易位激活,PKC促进 相似文献
38.
郑彩梅 《中风与神经疾病杂志》1985,(4)
慢性硬脑膜下血肿为手术绝对适应症,予后良好。但发生于老年患者,往往因症状不典型而延迟诊断,尤其未追溯到外伤史者易被忽略。为及时准确诊断,将我院十年来收治的五例貌似脑血管病的老年慢性硬脑膜下血肿报告如下,并结合同期收治的14例老年慢性硬脑膜下血肿的临床病案,提几点体会。例一,66岁高血压妇女,头昏头痛一 相似文献
39.
40.
支架置入术治疗颈动脉狭窄的进展 总被引:2,自引:0,他引:2
脑血管病是严重威胁人类生存及生存质量的疾病,成年人群脑血管病的发生率为150~200人/10万,其中缺血性脑血管病占75%~85%.目前对缺血性脑血管病的治疗及减少复发问题一直困扰着神经科学界的工作者.脑血管病危险因素的干预及抗血小板聚集治疗在防止缺血性脑血管病的复发中起着重要的作用,近年来,人们越来越重视到颅外段颈动脉狭窄在缺血性脑血管病发病中的作用[1,2].因此,颈内动脉狭窄的治疗成为神经科学界关注的问题.本文将颈内动脉狭窄及支架治疗的有关问题综述如下. 相似文献