应激性溃疡与神经系统疾病

1823年Cumin发现烧伤病人易合并上消化道出血,以后人们逐渐形成了应激性溃疡的概念并日益认识到它的重要性。应激性溃疡也是神经系统疾病的一种常见并发症,它可加重原有的疾病,影响预后,严重时可直接导致死亡。本文拟就应激性溃疡与神经系统疾病方面的问题作一综述。 一般概念 应激性溃疡是指机体在遭受各类重伤和重病的应激情况下,胃、十二指肠粘膜所液现出的急性病变(糜烂、溃疡)。目前应激性溃     

脑缺血再灌流时［~3H］－三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

急性白血病并脊髓损害1例报道

病例,女,21岁。于1988年8月24日入院。 患者于8月17日晚无明显诱因感上腹不适、呕吐,并出现双下肢麻木、疼痛、无力,不能抬离床面,18日中午症状即完全消失。19日月经来潮,又觉腰腹胀痛,双下肢麻木无力,20日症状加重,经一般处理再度缓解。21日晨症状复现,22日大小便潴留。既往史无特殊。 检查:生命征正常,全身皮肤无瘀斑瘀点,浅表淋巴结不肿大,齿龈无出血,心肺正常。双下肢肌力     

尸检40例非高血压性大量脑出血的临床与病理

本文报告40例非高血压性大量脑出血的尸检材料,按出血的原因分为①肿瘤,②脑血管畸形及动脉瘤,③血液病,④栓塞性出血,⑤炎症,⑥免疫反应,⑦其他,⑧原因不明。该组40例占同期尸检自发性脑出血75例的53.3%,认为应引起重视,并提出了非高血压性脑出血的诊断参考意见.     

呃逆的临床与治疗

呃逆，俗称打呃，中医称哕，是某些自主肌及隔肌不自主的间歇性收缩，使空气快速被吸入呼吸道内，同时伴有吸气期声门突然关闭而产生的一种特别声门突关的一种特别声响[1]。呃逆局原始反射，在婴儿颇为常见，发生率为2．5％，它随发育而被逐渐抑制，一般在三个月时消失[2，3]。婴儿呃逆并无重要的生理功能，有可能呃逆时产生的负压可刺激肺或呼缩短受体（resniratoryshoutingreceptor）。严重的咳逆可影响患者的睡眠、饮食、工作，并可导致碱中毒、呼吸困难、反流性食管炎等[4]。呃逆在临床上并不少见，有些顽固性顺逆处理颇为棘手，现将有…     

环枕部畸形继发缺血性脑脊髓病变

在胚胎发育过程中,枕大孔区神经管闭合最晚,容易造成在颅颈移行部位出现一种或多种骨质发育畸形,如环枕融合、环椎畸形、扁平颅底、颈椎融合等。这种环枕部畸形临床表现复杂多样,可出现颈神经根症状、后组颅神经与下脑干症状、脊髓症状与小脑症状等,多为隐袭性起病,缓慢进展,以缺血性发作起病者少有报道。我院遇到两例分别以椎动脉和脊髓前动脉缺血发作起病,其中1例有尸检材料,现报告如下:     

反复性脑缺血致大鼠大脑皮质损伤与cAMP、SOD及MDA含量的变化

本实验动态对比观察单次性15mim和反复性3×5min大鼠全脑缺血/再灌流,大脑皮质cAMP、SOD和MDA含量的变化及相应的病理改变、发现反复性脑缺血及再灌流早期cAMP含量明显增高,SOD活性显著降低,MDA则延迟性持续显著增高;反复性缺血组皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结果提示cAMP和自由基均可能参与了反复性脑缺血神经元损害的病生机制。     

脑缺血再灌流［~3H］—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］—三磷酸肌醇（［３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌流１ｈ、６ｈ、２ｄ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍｉｎ突触体［Ｃａ２＋］ｉ非常显著地增高，至再灌流６ｈ达到最高水平。应用ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

脑缺血再灌流线粒体磷脂含量及膜流动性改变

研究脑缺血再灌流时线粒体磷脂含量与膜流动性改变，结果发现缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ组线粒体卵磷脂、脑磷脂、心磷脂含量与膜流动性均显著降低；磷脂酶Ｃ抑制剂苯甲基碘酰氟化物治疗组线粒体ＰＣ、ＰＥ、ＣＬ含量与膜流动性均明显增高，并能显著地减轻海马ＣＡ１区迟发性神经元坏死。提示线粒体磷脂含量与膜的流动性密切相关，肌醇磷脂信使系统参与了血性脑损伤。