Herceptin和9-顺式视黄酸对MDA-MB-453乳腺癌细胞协同抑制作用的研究

目的 探讨Herceptin和9-顺式视黄酸联合用药对MDA-MB-453乳腺癌细胞的协同抑制效应.方法 用Herceptin、9-顺式视黄酸单独和联合处理MDA-MB-453细胞24～72 h,用MTT法观察其对乳腺癌细胞的增殖抑制效应,通过流式细胞仪法检测乳腺癌细胞周期相的分布,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果 Herceptin和9-顺式视黄酸联合作用组较对照和单独作用组能够显著抑制HER2/neu阳性乳腺癌细胞的增殖活性,并将其细胞周期进程阻遏于G0/G1期,同时还能有效诱导其发生凋亡.结论 Herceptin和9-顺式视黄酸联合用药可有效协同抑制HER2/neu阳性乳腺癌细胞的增殖活性.     

大豆异黄酮抑制BCap-37乳腺癌细胞增殖的作用研究

采用二羟异黄酮、三羟异黄酮处理BCap－37细胞1～4d后，以生长曲线、3H－TdR掺入试验反映其增殖活力，用流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果显示1～9×105mol／L三羟异黄酮处理BCap－37细胞3～4d后，对BCap－37细咆有增殖抑制作用，且与剂量及培养时间成正相关，而在相同剂量条件下二羟异黄酮对BCap－37细胞生长无抑制作用。三羟异黄酮处理BCap－37细胞4d后，BCap－37细胞的增殖指数明显下降，细胞主要阻滞于G1期。提示三羟异黄酮对BCap－37细胞有显著增殖抑制作用。     

赫赛汀和9-顺式视黄酸联合用药对裸鼠转染HER2基因乳腺癌效应的研究

目的探讨赫赛汀(Herceptin,HER)和9-顺式视黄酸(9-cis-RA)单独和联合用药对HER2阳性乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的协同抑制效应及其相应机制。方法将处于对数生长期的MCF-7HER2细胞皮下注射到Balb/c裸鼠体内,4w后,HER和9-cis-RA分别单独和联合处理裸鼠移植瘤模型3w,测量各组移植瘤的体积大小并计算出相应的q值。同时观察移植瘤的组织结构,并利用免疫组化法检测移植瘤细胞Ki-67蛋白的表达变化,以检测移植瘤细胞的增殖活性。结果HER和9-cis-RA联合作用组较对照和单独作用组能显著减小HER2阳性乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的体积并有效改变其组织病理结构,同时还能在体内显著抑制HER2阳性乳腺癌细胞的增殖活性。结论联合应用HER和9-cis-RA可在体内有效协同发挥抑制HER2阳性乳腺癌细胞的作用。     

hp450RAI质粒转染对HL—60细胞功能及IFN—α表达的影响

目的探讨细胞内一种细胞色素 P45 0 (hp45 0 RAI,也称 CYP2 6 )表达、视黄酸 (RA)代谢与细胞增殖功能的相互关系。方法采用脂质体介导的质粒转染、流式细胞仪分析、逆转录 - PCR及高效液相色谱 (HPL C)分析等实验技术方法做有关分析研究。结果 12 .5× 10 - 7m ol/ L 全反式 RA(ATRA)处理 HL- 6 0细胞 3d未诱导明显的 hp45 0 RAI表达 ,脂质体介导的质粒转染可使 HL- 6 0细胞稳定表达 hp45 0 RAI;2单纯 hp45 0 RAI转染未对 HL- 6 0细胞 ATRA代谢及 ATRA诱导的 HL- 6 0细胞增殖抑制产生显著影响 ,而联合应用 P45 0酶抑制剂 Ketoconazole或 IFN- α则使 HL- 6 0细胞 ATRA代谢减慢 ,ATRA增殖抑制作用增强。结论 RA敏感 HL- 6 0细胞中影响 RA代谢的主要细胞色素 P45 0可能并非 hp45 0 RAI,P45 0酶抑制剂或IFN- α能协同 ATRA抑制细胞增殖 ,后者可能与 HL- 6 0细胞 ATRA代谢减慢及 IFN- α表达增强有关。     

牛磺酸和复合微量营养素对大鼠视网膜mGluR6 mRNA的影响

目的　探讨牛磺酸和复合微量营养素对光照和暗适应条件下大鼠视网膜代谢型谷氨酸受体 6亚型 (m Glu R6) m RNA的影响。方法　在幼年大鼠饲料中添加牛磺酸或 VA、VB1、VB2 、尼克酸、Zn、Se等复合微量营养素 ,营养干预 4wk后 ,采用原位分子杂交技术检测各组大鼠视网膜 m Glu R6m RNA在光照和暗适应条件下的分布和表达。结果　光照和暗适应时 m Glu R6m RNA均集中表达于内、外核层和神经节细胞层。牛碘酸能增加光照和暗适应时上述部位m Glu R6m RNA的表达 ,而复合微量营养素对其表达无明显影响。结论　除双极细胞外 ,部分神经节细胞也表达 m Glu R6;光感受器突触前膜存在反馈性的 m Glu R6。牛磺酸可能通过促进光照和暗适应条件下 m Glu R6m RNA的表达 ,调制大鼠视杆通路视觉信号传递     

牛磺酸及微量营养素对大鼠视觉感受器氨基酸递质影响的研究

目的：探讨牛磺酸及微量营养素的干预,能否通过调节视觉系统氨基酸类递质的含量变化,进而影响视觉信号传递及视功能,方法：Wistar大鼠随机分为三组,即对照组（正常饲料组）,实验1组（5倍需要量组）和实验2组（10倍需要量组）,喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组（平均照度为3．03LX）,以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取眼球和外侧膝状体做分析测试,结果：暗适应条件下大鼠眼球苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、色氨酸,脯氨酸及谷氨酸,眼球和外侧膝状体GABA含量较光照条件下明显升高,营养干预后,眼球,外侧膝状体内上述氨基酸含量增加,其中以光照条件下变化为明显,结论：不同光适应状态下,眼球和外侧膝状体内游离氨基酸组成和含量是不同的,提示上述氨基酸可能参与视觉信号传导的调节,营养干预可通过影响眼球,外侧膝状体游离氨基酸含量,进而对视觉信号传导及视功能产生影响。     

Expression of cyclin-dependent kinases in HL-60 cells during differentiation induced by retinoic acid

DanticadvanceshavebeenmadeintheunderstandingofthemechanismregUlatingcellcycle.TheprogreSsionofcellcycleinmammaliancellsisdependentontheformation,activationandinactivationofthedtherentcyclin/cyclin-dependentkinasecomplexatappropriateti..[1'.AnumberofstUdiesdemonsrmtedthattheprogressionofcellcyclethroughG,-Stransitionwascontrolledbytheactivitiesofeec"and/""ofthecyclindependentkinase(CDK)fdrily.MoreoverP""andacornareundertheregUlationofcyclinEandcyclinDrespectively""3.Retinoicacid(RA)andoth…     

赫赛汀和9-顺式视黄酸联合用药对HER2阳性荷瘤鼠乳腺癌细胞的抑制效应

目的 探讨赫赛汀和9-顺式视黄酸单独和联合用药对HER2阳性乳腺癌细胞周期进程的体内协同抑制效应及其分子机制.方法 将处于对数生长期的MCF-7HER2细胞皮下注射到BALB/c裸鼠体内,用赫赛汀和9-顺式视黄酸分别单独和联合处理裸鼠移植瘤模型20d,测量各组裸鼠移植瘤的体积大小.利用免疫印记法检测移植瘤细胞HER2、P27、Cyclin E和CDK2蛋白的表达变化.结果 赫赛汀和9-顺式视黄酸联合作用组较对照和单独作用组能显著减小HER2阳性乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的体积,二者联合运用还能在体内显著改变荷瘤鼠癌细胞HER2、P27、Cyclin E和CDK2的表达.结论 联合应用赫赛汀和9-顺式视黄酸可在体内通过对细胞周期相关蛋白的表达进行调控从而达到协同抑制HER2阳性乳腺癌细胞的作用.     

胆固醇缺乏对Jurkat T淋巴细胞膜脂流动性的影响

:用荧光偏振技术、3H - Td R掺入法及流式细胞术等方法 ,从细胞膜脂流动性这一角度来探讨胆固醇缺乏抑制 Jurkat细胞增殖的机制 ,阐明胆固醇对维持淋巴细胞正常功能的重要性。结果显示 :经去脂血清培养基培养的 Jurkat细胞加 lovastatin(合成胆固醇的限速酶的抑制剂 )处理 3天后 ,细胞膜脂流动性明显增大 ,3H- Td R掺入率明显下降 ,细胞增殖受抑制 ,细胞受阻于 G0 / G1 期 ,加入一定量的低密度脂蛋白可以缓解上述变化。结果提示 ,无论是内源性还是外源性缺乏胆固醇都能使 Jurkat细胞膜脂流动性发生变化 ,推测这一变化与细胞 G0 / G1 期阻滞及细胞增殖受抑制有关。     

HoxB1质粒转染对视黄酸诱导的 HL-60细胞凋亡的影响

目的:探讨细胞内HoxB1表达、视黄酸(RA)代谢与细胞凋亡的相互关系.方法:采用脂质体介导的质粒转染和反转录-PCR等实验技术方法做有关分析检测.结果:2.5×10-7mol/L全反式RA(ATRA)处理HL-60细胞3天,HPLC分析显示,HoxB1的高表达可明显抑制HL-60细胞ATAR代谢;使ATRA增殖抑制作用减弱;野生型HL-60细胞有较强bcl-2表达,ATRA处理抑制未转染细胞bcl-2表达,但单纯HoxB1转染、HoxB1转染+IFNα均能增强bcl-2表达.结论:HoxB1转染HL-60细胞ATRA代谢明显受抑,ATRA增殖抑制作用及凋亡诱导作用减弱.