过氧化物酶增殖物活化受体γCl61→T基因多态性与原发性高血压相关研究

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体7（peroxisomeproliferator—activatedreceptorgamma,PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压的关系。方法393例原发性高血压患者（高血压组）与405例体检健康者（对照组）,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析单核苷酸多态性位点,比较2组多态性频率。结果高血压组基因型分布及等位基因PPARγCl61→T分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）;高血压组T等位基因频率低于对照组（P〈0．05）。结论PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压病有相关性。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠的血压影响及其机制

目的：探讨罗格列酮（RSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导高血压大鼠血压的影响及机制。方法：选择24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、RSG组、AngⅡ组及AngⅡ＋RSG组。每组6只大鼠（n=6）。采用alzet渗透泵持续皮下泵入AngⅡ[300ng／（kg·min）×7d]建立高血压大鼠模型,RSG组和AngⅡ＋RSG组给予RSG灌胃[5mg／（kg·d）]7d,7d后观察各组大鼠的血压、心脏质量指数、空腹血糖变化,测定大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性及超氧阴离子的含量。结果：与AngⅡ组对比,AngⅡ＋RSG组血压下降[（136±6）mmHgw．（166±6）mmHg,P〈0．01]及心脏质量指数下降[（3．54±0．04）mg,／kg绑．（3．85±0．08）mg／kg,P〈0．01];NADPH氧化酶活性及血管超氧阴离子含量下降[（288．49±36．19）cpm／μg vs．（584．04±69．67）cpm／μg,P〈0．01;（2792．82．7±726．76）cpm／mg vs．（4765．50±597．34）cpm/mg,P〈0．01]。结论：RSG抑制NADPH氧化酶的活性,降低血管超氧阴离子的含量,拮抗血管AngⅡ诱导的血压升高及心肌肥厚,发挥保护心血管的作用。     

老年2型糖尿病患者无保护左主干病变介入治疗的长期随访研究

目的研究老年2型糖尿病患者无保护左主干病变（ULMCA）行冠脉介入治疗（PCI）的疗效。方法分析2005年3月—2012年1月收入院的85例年龄超过70岁的老年ULMCA患者临床资料,其中糖尿病患者39例,非糖尿病患者46例,比较两组患者2年随访期间主要心血管不良事件（死亡率、非致死性心肌梗死及靶病变血运重建）的发生情况。结果糖尿病组空腹血糖较对照组增高,其余临床资料无统计学意义;冠脉造影显示糖尿病组左主干病变更易合并多支血管病变（P〈0.01）;两组患者完全血管重建、单支架技术的比例无统计学意义;随访期间两组患者主要心血管不良事件发生率无统计学意义（36.07%vs29.31%,P〉0.05）。结论与非糖尿病老年患者相比,老年2型糖尿病患者无保护左主干病变的PCI治疗并不增加心血管事件发生率,是一种安全有效的血管重建方式。     

PPARγ C161→T、α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARμ)C161→T及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法原发性高血压患者(高血压组)262例与正常人群270例(健康对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法对PPARμ基因及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性位点进行分析,统计2种基因多态性频率并进行比较。结果高血压组PPARμC161→T基因型分布情况为TT型10例(3.82%),TC型70例(26.72%),CC型182例(69.46%),T型等位基因为90例次(17.18%),C型等位基区为434例次(82.82%);健康对照组PPAR_γC161→T基因型分布情况为TT型17例(6.30%),TC型119例(44.07%),CC型134例(49.63%),T型等位基因为153例次(28.33%),C型等位基因为387例次(71.67%),2组间分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型57例(21.76%),GlyTrp型为129例(49.23%),TrpTrp型为76例(29.01%),Gly型等位基因为243例次(46.37%),Trp型等位基因为281例次(53.63%);健康对照组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型63例(23.33%),GlyTrp型为124例(45.93%),TrpTrp型为83例(30.74%),Gly型等位基因为250例次(46.30%),Trp型等位基因为290例次(53.70%),2组间分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中国人群中PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病相关;α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压无相关性。     

阵发性房颤随访情况和阵发性房颤进展的危险因素

目的 观察阵发性房颤的随访情况和分析阵发性房颤进展的危险因素。方法 对216例阵发性房颤患者进行随访,观察其主要结局（是否发生房颤进展）和临床事件（卒中、心力衰竭、再住院和出血事件）,再按是否房颤进展分为房颤进展组（n=87）和房颤未进展组（n=129）。采用巢式病例对照研究方法,进行单因素分析和多因素分析（采用多因素Logistic回归模型）,分析影响房颤进展的危险因素。结果 216例阵发性房颤患者经过3.45年（中位数）随访发生房颤进展者87例,其发生进展率为40.2%,年进展率为11.7%。房颤进展组脑卒中、心力衰竭、房颤相关的再住院发生率均显著高于房颤未进展组（分别17% vs. 6%,18% vs. 5%,37% vs. 17%, 分别P<0.05,P<0.01和P<0.01）;两组间病死率及出血发生率差异未达到显著水平。多因素分析显示,年龄(OR 1.082,95%CI 1.016-1.392,P<0.05)、左房内径>45 mm(OR 2.339,95%CI 1.445-3.785,P<0.05)、CHADS2评分>3分(OR 1.382,95%CI 1.081-1.987,P<0.05)以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平(OR 1.124,95%CI 1.005-2.345,P<0.05 )是房颤进展的独立危险因素。结论 阵发性房颤进展的年发生率为11.6%。影响房颤进展的独立危险因素为年龄、左房内径、hs-CRP水平及CHADS2评分。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化

背景:脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。目的:验证体外培养人类脐带结缔组织(wharton’s jelly)中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。方法:贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。结果与结论:①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。