单克隆抗体逆转多药耐药性研究进展

体我及动脉实验发现抗Ｐ－糖蛋白单抗ＭＲＫ１６，ＭＲＫ１７等能与Ｐ－糖蛋白表达细胞膜表面的抗原决定族结合，使Ｐ－糖蛋白构象改变，阻止药物外流，增加细胞的内药物浓度。     

高三尖杉酯碱治疗急性白血病机制的研究

目的探讨高三尖杉酯碱（HHar）对急性髓细胞白血病（AML）的疗效明显优于急性淋巴细胞白血病（ALL）的可能机制.方法以成人急性白血病（AL）原代细胞为研究对象,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点,模拟人体用药后的最大血药浓度,采用高、中、低3种浓度梯度对HHar进行研究.首先采用光镜、扫描电镜、透射电镜、DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等一系列国内外检测细胞凋亡的经典方法,充分证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡.尔后,进一步选取其中较为经济的光镜下计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及锥虫蓝染色光镜下计数坏死率3种方法定量观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤,得出相应的时间、剂量和效应关系,并进行对比分析.结果HHar可诱导AL原代细胞凋亡,AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞.结论AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞,这是其临床疗效优于ALL的可能机制.     

化疗药物诱导急性白血病原代细胞凋亡和杀伤作用的研究

为使最大限度消灭肿瘤细胞 ,最低限度损伤机体正常组织的化疗目标得以实现 ,一种以诱导肿瘤细胞凋亡为目标的新的治疗模式开始形成 ,从而对以往“筛选抑制细胞增殖敏感的药物来组成个体化化疗方案”的原则提出了挑战 ,但在临床应用中仍存在诸多疑问 ,如各种药物在体内诱导细胞凋亡的时间、剂量、效应关系 ,化疗药物不同剂量对诱导细胞凋亡的能力有无不同等。我们选取急性白血病 (AL)原代细胞为研究对象 ,模拟人体内用药情况 ,在短时间内观察药物诱导细胞凋亡及杀伤作用 ,试图对诸多问题作出回答。1　资料与方法1 .1　药品配制　根据公式 (…     

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究

用光镜脑流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对ＨＬ－６０细胞的作用,发现８～１２μｍｏｌ／Ｌ冬凌草甲素作用ＨＬ－６０细胞２４小时,可诱导细胞凋亡。表明冬草甲素是一种潜在的白血病治疗药物,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨。     

冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的研究

目的:探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的作用.方法:以不同浓度的冬凌草甲素处理K562/A02及敏感株K562/S细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测半数抑制率(IC50),分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱(HHT)敏感性的影响,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内DNR浓度的影响.结果:冬凌草甲素可诱导两种细胞凋亡,两者在各浓度、各时点无显著差异;可显著逆转K562/A02细胞对DNR、HHT的耐药性,提高该细胞内DNR的浓度.结论:冬凌草甲素对K562/A02细胞有诱导凋亡、逆转耐药性的作用,是一种很有希望的抗白血病中药.     

P—170蛋白过度表达与髓细胞性白血病预后的关系

为探讨髓细胞性白血病（ｍｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍｉａ）患者Ｐ－１７０ 白过度表达与预后的关系。用免疫组-伦ＬＳＡＢ法（ｌａｂｅｌｌｅｄ ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ ｂｉｏｔｉｎ ａｓｓａｙ）检测６６例急性性髓细胞性白血病（ａｃｕｔｅ ｍｙｅ欤铮椋? ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＡＭＬ）及２０例慢性髓细胞性白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＣｍＬ）患者外周血单个核细胞的Ｐ－１７０蛋白表     

发热、全血细胞减少、弥散性血管内凝血

1病历摘要女,41岁,农民。主因面色苍白、乏力、发热1月余、阴道流血15d、皮肤淤斑7d于2005年6月19日入院。入院前1月无明显诱因出现乏力、面色苍白,且反复发热,最高达39℃,伴畏寒、寒战;无咽痛及咳嗽,无腹痛及腹泻,无尿频、尿急、尿痛或小便颜色改变。在当地医院输液(具体药物不详)及自服安乃近体温可降至正常。15d前行经,量较多,至今未止。近1周皮肤黏膜出现大片淤斑,无鼻出血及牙龈出血,在当地医院骨髓穿刺2次均失败,遂来我院就诊,收住院。既往体健,无外伤及药物过敏史,无家族传染病及遗传病史,无毒物接触史。查体:T38.8℃,P81次/min,R1…