K+通道阻断剂四乙胺对小鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的研究K 通道阻断剂四乙胺(TEA)对胰岛β细胞凋亡的影响。方法以γ干扰素(IFNγ) 白细胞介素1β(IL1β)或链脲佐菌素(STZ)作用于小鼠胰岛细胞(NIT细胞),同时加入TEA,通过AnnexinV碘化丙啶(PI)、PI、Rhodamine123染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞膜电势;用MTT法检测细胞活性。结果IFNγ IL1β或STZ可明显诱导NIT细胞凋亡,诱导组细胞存活率、凋亡率与未诱导组及TEA组差异均有统计学意义(均P<0.01);TEA能抑制诱导的NIT细胞凋亡(均P<0.01)。结论胰岛β细胞凋亡过程中可能也存在K 外流现象,K 通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;TEA可抑制凋亡刺激剂诱导的胰岛β细胞凋亡,其效应可能与阻止K 外流有关。     

MTT比色法检测IL－2和杀伤细胞活性的研究

本文采用ＭＴＴ比色法测定了ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞培养上清ＩＬ－２活性及ＬＡＫ细胞介导对体外培养的白血病细胞株的杀伤活性。结果表明ＬＡＫ细胞和ＴＩＬ细胞培养上清有较高的ＩＬ－２活性，可用于支持培养ＩＬ－２依赖株的生长；ＬＡＫ细胞对体外培养的白血病细胞株有明显的杀伤作用。其杀伤效应随效靶比例增加而增高；同时亦证明：活的白血病细胞数与ＭＴＴ甲赞形成产物呈直线相关性，提示通过ＭＴＴ法测定ＯＤ值能较好地反映活细胞数目及细胞毒效应。     

抗鼠IL－1α、IL－6单抗对狼疮倾向NZB／W F1小鼠的免疫调节研究

对狼疮倾向ＮＺＢ／ＷＦ１小鼠在４月龄时腹腔注射抗鼠ＩＬ－１α、抗ＩＬ－６单抗，每日１次１０μｇ×３ｄ，后每月１次×３次，１１月龄活杀，发现这样的剂量不能完全防治狼疮性肾炎，但可减轻蛋白尿，明显降低血清ＩＬ－１α水平，抑制腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１α。对ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平无明显影响。     

癌症患者外周血单个核细胞IL－2的诱生及其受体的表达

本文测定了２０例肝癌和２４例乳腺癌患者ＰＢＭＣ自发膜表面白介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率，以及ＩＬ－２的诱生水平。结果发现：①癌症患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率以及ＩＬ－２的诱生水平显著低于正常人群；②手术后一个月患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率和ＩＬ－２的诱生水平有所回升，但仍低于正常人群。结果提示，癌症患者ＰＢＭＣ处于低活性状态，这种变化与疾病的病情、发展和治疗有关。癌症，细胞膜ＩＬ－２受体，ＩＬ－２     

Survivin反义核酸促进紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡

目的　探讨Survivin反义核酸对紫杉醇诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法　将已构建成功的Survivin反义核酸真核表达载体pcDNA3 SVVas电转染HL 6 0细胞 ,并筛选转染成功的阳性克隆 ;锥虫蓝拒染法观察Survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对HL 6 0细胞增殖的影响 ;细胞计数和MTT实验测定转染细胞对紫杉醇敏感性 ;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况 ;核染色检测凋亡细胞的细胞核变化。结果　转染Survivin反义核酸的HL 6 0SVVas细胞增殖明显受抑 ,与HL 6 0neo细胞、HL 6 0细胞进行比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;MTT实验显示 ,紫杉醇对HL 6 0SVVas、HL 6 0neo、HL 6 0细胞的IC50 值分别为 (14 .4± 1.87)ng ml,(31.9± 6 .38)ng ml和 (32 .0± 6 5 2 )ng ml。统计学分析证明差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;经琼脂糖凝胶电泳 ,HL 6 0SVVas细胞可见到DNA梯形条带 ,而HL 6 0neo、HL 6 0细胞未见到 ;与HL 6 0neo、HL 6 0细胞相比 ,HL 6 0SVVas的细胞核呈致密浓染。结论　Survivin反义核酸可促进紫杉醇诱导HL 6 0细胞凋亡。     

复方抗病毒制剂体外抗流感病毒和呼吸道合胞病毒作用及毒性研究

目的 测定复方抗病毒制剂体外对流感病毒和呼吸道合胞病毒的抗病毒作用. 方法 用鸡红细胞血凝素滴定法测定不同浓度复方抗病毒制剂在狗肾传代细胞（MDCK）中对流感病毒的抑制作用;用中和实验测定复方抗病毒制剂在Hep 2细胞中对呼吸道合胞病毒的活性. 结果 复方抗病毒制剂浓度＜1.5 mg&#8226;mL^-1时对MDCK细胞及Hep 2细胞无明显毒性. 浓度＞0.15 mg&#8226;mL^-1能抑制流感病毒的血凝活性和呼吸道合胞病毒对靶细胞的攻击作用. 结论 复方抗病毒制剂体外对流感病毒和呼吸道合胞病毒具有较强的抑制作用,且有较大的安全性.     

枸杞多糖对链脲佐菌素损伤的NITβ-细胞的保护作用

目的：观察枸杞多糖LBP对链脲佐菌素STZ诱导NIT细胞损伤的保护作用。方法：将细胞分为4组，即A组(NIT组)、B组(NIT L组)、C组(NIT STZ组)和D组(NIT STZ LBP组)，并采用MTT、流式细胞议、硝酸还原酶法以及硫代靶比妥酸TBA法分别检测各组的细胞活性、凋亡率、NO浓度和MDA浓度。结果：STZ能使NO和MDA浓度明显升高，细胞活性降低，细胞凋亡率升高；加入LBP后，NO和MDA浓度明显降低，细胞活性升高，细胞凋亡率降低。结论：L对STZ诱导的细胞损伤具有保护作用。