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[目的]综述近年来杏仁核(neuropeptide S, NPS/NPSR)神经肽系统参与痛情绪过程的研究进展。[方法]通过中国知网、万方、PubMed等数据库检索近年来国内外关于杏仁核NPS/NPSR神经肽系统参与痛情绪相关反应的实验研究文献,总结杏仁核NPS/NPSR神经肽系统参与痛情绪过程的研究概况。[结果]①杏仁核活动与痛情绪密切相关,抑制杏仁核活动可以减轻甚至消除疼痛相关情绪行为;②NPS/NPSR神经肽系统在杏仁核的信号传输机制中发挥了重要的作用:NPS通过杏仁核BLA环路进行信息处理,从而实现对疼痛负性情绪的调控。[结论]NPS/NPSR神经肽系统通过杏仁核信息传递相关通路参与调控痛情绪行为,作用显著。深入研究NPS/NPSR神经肽系统在痛情绪行为中的神经生物学机制,有望为临床治疗痛情绪提供新的治疗思路与手段。 相似文献
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[目的]观察针药复合麻醉对术后肠梗阻(POI)大鼠肠动力的保护作用,并初步探讨其对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控作用。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control组)、单纯全麻组(Model组)、针药复合麻醉组(EA组)。建立POI大鼠模型,术中采用单纯药物麻醉和针药复合麻醉两种麻醉方案,观察各组大鼠造模后3h肠动力变化,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测相应时点大鼠小肠环氧合酶2(COX-2)及胃动素表达。[结果]与Control组相比,Model组和EA组大鼠造模后3h肠动力均显著下降(P〈0.01),EA组大鼠造模后3h小肠动力优于Model组(P〈0.01)。造模后3h,Model组和EA组大鼠的COX-2水平较Control组无明显变化(P〉0.05)。Model组胃动素表达明显低于同期Control组和EA组(P〈0.05),EA组胃动素表达较Control组无明显差异(P〉0.05)。[结论]针药复合麻醉可在一定程度上缓解术后肠梗阻产生,这与其调控胃动素分泌水平相关。 相似文献
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目的:观察不同频率和不同频次电针对骨癌痛大鼠痛阈变化的干预,以期优选出电针抗骨癌痛的适宜治疗参数,并通过检测不同组织中阿片受体和前体基因表达,初步探讨电针抗骨癌痛的可能机制。方法:健康雌性SD大鼠90只完全随机分为对照组、模型组、电针组(据不同频率和频次分为6个亚组)和假电针组,每组10只。对照组仅胫骨内注入10μL剂量的无菌磷酸盐缓冲液;其余组均以胫骨内注入Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型。对照组和模型组不干预;电针组各个亚组,取双侧"后三里"和"跟端"穴,分别采用2Hz、100Hz、2Hz/100Hz 3种不同电针频率进行每日1次和隔日1次治疗,1mA治疗15min,2mA治疗15min,每次30min;假电针组取与电针组相同的穴位仅刺入皮下,连接电针,不接通电源,均观察14d。采用动态足底测量仪于造模前、造模后6、8、10、12、14、16、18、20d检测各组大鼠患侧缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs);采用荧光定量PCR法检测患侧L4~L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)、κ阿片受体(κ-opioid receptor,KOR)、δ阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)、阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)及前强啡肽(prodynorphin,PDYN)mRNA的表达。结果:造模前各组大鼠PWTs差异无统计学意义(P>0.05);造模后各时间点,模型组大鼠患侧足跖PWTs显著低于对照组(均P<0.01);与模型组大鼠比较,各电针亚组患侧足跖PWTs均提高,但不同时间点各电针亚组间差异均无统计学意义(P>0.05)。2Hz/100HzⅡ组大鼠患侧L4~L6背根神经节MOR、KOR、POMC和PDYN mRNA表达水平较模型组提高(P<0.05,P<0.01),患侧脊髓背角MOR、KOR、DOR、POMC和PDYN mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针对骨癌痛具有良好的镇痛作用,但其治疗效果与频率、频次无关。电针抗骨癌痛可能与提高外周部分阿片受体和阿片前体mRNA表达相关。 相似文献
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P2X3亚单位是嘌呤受体P2X家族成员之一,高度选择性的表达于伤害感受器上,参与炎性痛病理过程。目前炎性痛的动物模型主要包括福尔马林炎性痛模型、弗氏佐剂炎性痛模型、角叉菜胶炎性痛模型、蜜蜂毒炎性痛模型等。不同的炎性痛模型具有不同的病理特征,福尔马林模型的主要特点是双时相的自发痛,由于炎症持续时间的不同,角叉菜胶模型一般用于亚急性的炎症模型,而弗氏佐剂模型和蜜蜂毒模型,以及松节油模型则用于慢性炎性痛模型研究,P2X3受体在其中的表达和功能可能有所不同,本文就外周P2X3受体在不同炎性痛模型中的作用做一综述。 相似文献
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目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A~1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。 相似文献
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【摘要】 目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶C(PKC)zeta与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3d、7d、14d、21d和28d的体重和痛阈变化;观察造模后14d、21d、28d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14d、29d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14d和29d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重无显著差异(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈无差异(P>0.05);造模后1d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。 相似文献
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目的:观察早期介入骨边刺结合电针对骨癌痛-吗啡耐受模型大鼠背根神经节(DRG)中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)和μ阿片受体(MOR)蛋白表达的影响,探讨骨边刺结合电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的可能作用机制。方法:将35只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、骨癌痛组(7只)、吗啡耐受组(7只)、骨边刺结合电针组(8只)和假骨边刺组(7只)。除假手术组外,其余4组大鼠于左胫骨行癌细胞接种术制备骨癌痛模型;吗啡耐受组、骨边刺结合电针组和假骨边刺组大鼠予腹腔注射盐酸吗啡注射液诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。骨边刺结合电针组于癌细胞接种术后15 d予骨边刺结合电针治疗,穴取双侧"足三里""昆仑",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度0.5~1.5 mA;假骨边刺组介入时间及取穴同骨边刺结合电针组,仅刺破皮肤,不连接电针,两组均留针30 min,每日1次,连续治疗7 d。分别于癌细胞接种术前,术后10、11、15、22 d测量各组大鼠左侧机械缩足阈值(PWT)。采用Westernblot检测各组大鼠左侧DRG中HDAC1、HDAC2和MOR蛋白表达情况。结果:行... 相似文献
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新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨。 相似文献