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101.
102.
腐生葡萄球菌是引起年轻女性尿路感染的常见病原菌之一。我院从2001至2003年,从门诊病人的中段尿中分离出39株腐生葡萄球菌,患者年龄均为20~40岁,其中38株自女性患者分离,报告如下。 相似文献
103.
154株耐甲氧西林葡萄球菌对利福平及其他抗菌药物敏感性分析 总被引:7,自引:0,他引:7
为了了解利福平对耐甲氧西林葡萄球菌 (MRS)的抗菌作用 ,对我院 2 0 0 1年 5月至 12月从临床分离的 15 4株MRS ,采用K B纸片扩散法对利福平进行了药敏试验 ,并与其他 8种抗菌药物的敏感性作了比较 ,报告如下。1 材料与方法1 1 培养基 M櫣eller Hinton琼脂 (Oxoid)。1 2 药敏纸片 苯唑西林、利福平、万古霉素、复方新诺明、环丙沙星、庆大霉素、红霉素、四环素、头孢噻吩和青霉素 (均为Oxoid) ,用金黄色葡萄球菌 (ATCC 2 5 92 3 )作质控。1 3 菌株 15 4株MRS分离自住院及门诊病人的血液、胸水… 相似文献
104.
105.
AmpC 酶的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
β 内酰胺类药物是临床最常用的治疗细菌感染的药物 ,不仅使用范围越来越广 ,用药剂量也越来越大。细菌基因在如此抗生素压力下的改造 ,导致了更高水平的耐药。AmpC酶就是在这种大环境下开始展现其耐药特性 ,吸引了研究者的视线。1 耐药机制及基因调控AmpC酶的耐药机制是十分复杂的 ,尚无法完全解释清楚。一般认为与其他高活性 β 内酰胺酶一样 ,是通过水解 β 内酰胺类药物 ,使药物失活。但对AmpC酶的耐药机制解释还有争议 ,在酶的动力学特性研究中发现 ,AmpC酶对头孢噻吩和头胞拉啶的水解活性比对青霉素和氨苄西林高 10… 相似文献
106.
南京地区肺炎链球菌耐药情况分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的了解南京地区肺炎链球菌对常用抗菌药物的耐药性。方法琼脂稀释法测定14种抗菌药物对130株肺炎链球菌MIC。结果130株肺炎链球菌中,耐青霉素肺炎链球菌(PRSP,MIC≥2mg/L)占51.5%;对阿莫西林、头孢呋辛、头孢噻肟和头孢曲松的耐药率依次为6.2%、69.2%、17.7%和3.1%;对红霉素、阿奇霉素、克林霉素和四环素耐药率分别为92.3%、90.8%、89.2%和93.8%;对万古霉素、左氧氟沙星、莫西沙星、替加环素和利奈唑胺均敏感。结论南京地区肺炎链球菌对青霉素、红霉素、阿奇霉素、克林霉素、四环素和头孢呋辛等抗生素耐药性高,应注意合理选择用药。 相似文献
107.
目的:比较具有吸附抗生素能力的2种血培养瓶,即BACTEC PLUS树脂需氧瓶(简称BD-P瓶)与BacT/Alert FA活性炭需氧瓶(简称Bio-FA瓶)对血流感染的检测能力。方法每位患者从两个不同部位采集血标本分别注入BD-P瓶和Bio-FA瓶,放入相应培养仪进行培养,记录报阳时间。结合临床用药资料对这2种具有不同吸附剂的血培养瓶的阳性检出率及报阳时间进行比较。结果在6670瓶血培养中阳性报警共1017瓶,确认污染196瓶(2.94%),有临床意义的阳性821瓶(12.31%)。共检出病原菌493株,其中双瓶阳性334例(67.75%);BD-P瓶单瓶阳性102例(20.69%),Bio-FA瓶单瓶阳性57例(11.56%)。 BD-P瓶对病原菌的检出率优于Bio-FA瓶(P<0.01),对于肠杆菌科和葡萄球菌的检出率BD-P瓶明显高于Bio-FA瓶(P<0.01)。 BD-P瓶细菌报阳时间早于Bio-FA瓶(P<0.01),特别是对肠杆菌科和非发酵菌的阳性报警时间明显早于Bio-FA瓶。由正在使用药物治疗的患者中检出344例阳性,其BD-P瓶的阳性检出率和报阳时间均高于和快于Bio-FA瓶(P<0.05);按不同的治疗药物进行分组,对头孢哌酮/舒巴坦BD-P瓶的吸附能力更强(P<0.05)。结论应用BD-P瓶检测血流感染较Bio-FA瓶检出率更高,检测速度更快。而联合使用Bio-FA瓶和BD-P瓶,比单用一种培养瓶更具优势。 相似文献
108.
摘要:目的:探讨临床分离的因外膜蛋白突变导致的铜绿假单胞菌(Pa)碳青霉烯类耐药机制是否与药物诱导相关。 方法:在M-H平板上用亚胺培南(IPM)和美罗培南(MEM)药敏纸片分别诱导3株Pa(Pa标、Pa1和Pa2)。琼脂稀释法测定诱导前后Pa对IPM、MEM、头孢他啶和头孢吡肟4种药物的最低抑菌浓度(MIC)。改良三维试验检测诱导后产碳青霉烯酶变化。SDS-PAGE观察Pa外膜蛋白OprD的改变。PCR扩增oprD基因并进行序列分析。实时荧光定量PCR检测Pa外排系统表达情况。并对诱导耐药菌株进行稳定性分析。 结果:诱导第5天出现对IPM和MEM耐药(MIC≥8 μg/mL),且MEM诱导株对2种药物敏感性降低速度明显快于IPM诱导株。诱导株未检出耐药酶,外膜蛋白OprD出现缺失或者减少。oprD基因测序发现Pa标(I)、Pa标(M)和Pa1(M)分别在831(TGG→TGA)、1 017(TGG→TGA)和1 014(TGG→TAG)有碱基突变产生终止密码子,Pa2(I)在1 206处有新的碱基插入导致移码突变。外排基因以MexA过度表达为主,同时伴有其他外排系统的过度表达。稳定性分析发现5株诱导株的耐药表型稳定,另1株外排系统表达量呈现持续升高,导致MIC值的右移。 结论:在碳青霉烯类药物环境中,外膜蛋白OprD表达减少和基因的突变以及外排系统的过度表达是引起诱导株对IPM和MEM耐药的主要原因。此型耐药株不仅耐药表型稳定,甚至可能由于某种机制导致脱离药物后MIC值仍持续升高。 相似文献
109.
摘要:目的:克隆烟曲霉硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)基因并构建原核表达载体,获得烟曲霉TR重组蛋白,并鉴定其抗原性。 方法:用RT-PCR方法从烟曲霉总RNA中扩增出TR cDNA片段,克隆至pMD18-T载体,并转化E.coli JM109。经序列分析证实后,提取重组克隆质粒双酶切获得目的基因,与表达载体pET28a(+)连接,转化E.coli BL21(DE3),筛选重组表达质粒。用异丙基硫代β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导重组融合蛋白表达,用SDS-PAGE及免疫印迹法分析重组蛋白质,并用亲和层析柱进行纯化。 结果:构建了含TR全长基因的重组表达质粒,IPTG诱导后可高效表达。免疫印迹结果表明该重组蛋白质可被侵袭性曲霉病患者血清识别。 结论:成功构建了重组表达质粒pET28a(+)/TR,并在大肠埃希菌中获得了高效表达,重组蛋白质具有良好的抗原性,为进一步研究奠定了基础。 相似文献
110.