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经皮穴位电刺激足三里对抗大鼠运动性疲劳 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察经皮穴位电刺激足三里对大鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法:实验于2005-01在浙江中医学院实验动物研究中心完成。选用6周龄健康SD大鼠40只,雌雄各半。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型。随机将大鼠分成边游泳边治疗组(经皮穴位电刺激治疗10次,即每日力竭游泳后予经皮穴位电刺激治疗,1次/d,共10次),造模后即时治疗组(即第10天游泳后予经皮穴位电刺激治疗1次),游泳后治疗组(第11天起每日予经皮穴位电刺激治疗1次,共10次),造模组(不给予治疗)4组,每组10只。于实验前、实验第10天和第20天观察经皮穴位电刺激对大鼠游泳耐力时间、心率、血糖、血乳酸含量、红细胞超氧化物歧化酶活性及体质量的影响。体质量在大鼠早晨未进食前测试。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。血清乳酸测定采用对羟基联二苯法。血清超氧化物歧化酶活力测定采用黄嘌呤氧化酶法。计量资料用t检验,多组间用F检验,计数资料用χ2检验。均以P<0.05为差异显著的标准。结果:在整个实验过程中造模后即时治疗组及造模组各有1只大鼠在游泳训练中淹死,其余38只均进入结果分析。①大鼠力竭游泳时间:边游泳边治疗组治疗后比造模前有明显延长眼(19.42±2.26),(15.50±1.03)min熏P<0.01演;造模组治疗前后保持不变眼(15.35±1.11),(15.00±1.12)min,P<0.01演;边游泳边治疗组明显长于造模组。雌、雄大鼠增长差异不明显。②心率:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显升高,其中造模后即时治疗组升高幅度低于模型组,而边游泳边治疗组无明显变化;在第20天时模型组没有显著变化,而游泳后治疗组显著降低,在第20天游泳后治疗组低于模型组。③血清血糖浓度:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显降低,而边游泳边治疗组无明显变化。边游泳边治疗组第10天降低幅度低于模型组和造模后即时治疗组,造模后即时治疗组降低幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著升高。④血清乳酸:边游泳边治疗组和模型组大鼠在第10天含量比造模前明显升高,而造模后即时治疗组无明显变化;第10天边游泳边治疗组和模型组升高幅度高于造模后即时治疗组,其中边游泳边治疗组升高幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著降低。⑤超氧化物歧化酶活性:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠第10天的均比造模前显著升高;游泳后治疗组和模型组第20天比第10天明显降低。⑥体质量:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠在第10天均比造模前明显升高;第10天边游泳边治疗组增长幅度明显慢于造模后即时治疗组和模型组;游泳后治疗组和模型组第20天增长明显快于第10天。结论:①经皮穴位电刺激足三里具有延长大鼠力竭游泳耐力时间,延缓过度疲劳的发生,在运动性疲劳方面能够起到一定程度的预防和治疗作用。②经皮穴位电刺激可能通过改善运动性疲劳大鼠整体健康状况,提高能量代谢效率,纠正自由基代谢失衡,减少代谢产物的堆积,从而达到改善运动性疲劳的作用。③经皮穴位电刺激治疗具有明显的即时效应,以及累加效应,可作为对抗运动性疲劳的一种新方法。 相似文献
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控制性降压的脑保护机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
控制性降压是指在某些手术麻醉期间,保证患者安全的前提下,采用不同的方法和药物有意识地使患者暂时处于一种可控制性低血压状态,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久性器官损害。其主要目的是减少失血和输血,改善术野的环境,缩短手术时间,使手术期的安全性增加等。控制性降压后全身血流重分布。血流重分布的特征是选择性满足重要组织器官的需要。控制性低血压对各种重要生命器官的影响不同,以对脑的生理影响最为瞩目。 相似文献
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[目的] 通过文献计量学和数据挖掘技术探究抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者穴位敏化现象和规律,以期为MDD的临床诊疗提供科学思路。[方法] 检索八大数据库和一本中医典籍,将MDD穴位敏化有关的文献收集汇总成数据表,利用文献计量学及数据挖掘技术,对MDD穴位敏化现象和规律进行总结,并就MDD穴位敏化规律进行理论探析。[结果] 共纳入文献29篇,涉及热敏、化学敏、痛敏等多种敏化类型和检测手段;MDD常见敏化穴位是百会,且百会和内关、百会和太冲常同时出现敏化;敏化穴位和敏化类型可分为4个有效聚类群;敏化频次最多的经脉是督脉;敏化穴位主要集中在头面颈项部。[结论] MDD存在多种穴位敏化类型,但研究成果有限;研究发现多个穴位、经脉及部位存在敏化现象;高频敏化穴位和穴位配伍与目前治疗所用穴位基本相同;不同穴位敏化类型不尽相同,这可能与MDD病因病机、伴随症状等相关。 相似文献
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目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组、电针组和假电针组,每组10只。除对照组外,其余4组大鼠采用角叉菜胶2次足跖交叉注射诱导大鼠痛记忆模型,第1次在大鼠左侧足跖皮下注射2%λ-角叉菜胶0.1 m L14 d后,各组大鼠痛阈恢复至基础痛阈水平,此时采用相同方法于大鼠右侧足跖皮下第2次注射相同剂量2%λ角叉菜胶。电针组取双侧"足三里"行电针干预30min,吲哚美辛组按3mg/kg剂量予以吲哚美辛灌胃,假电针组在"足三里"向前旁开0.3 mm处浅刺入皮肤约2 mm,不通电干预30 min;对照组未予任何处理。以上干预均于2%λ-角叉菜胶第2次注射后5 h及1、2、3 d进行,共4次。观察各组大鼠第1次注射前,第1次注射后4 h及3、5 d,第2次注射前,第2次注射后4 h及1、2、3 d的左侧足跖缩足阈(PWT)。第2次注射后3 d,采用免疫荧光法检测各组大鼠右侧ACC脑区中c... 相似文献
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[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P<0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P<0.01,P<0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P<0.01,P<0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。 相似文献
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目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
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