CD45~-和CD45~+成人急性淋巴细胞白血病患者的免疫表型及临床特点分析

CD45是白细胞共同抗原(LCA),由一组高分子质量蛋白组成,除红细胞、血小板和浆细胞外.这些蛋白可选择性地表达在所有造血细胞表面[1].有研究提示CD45参与造血细胞牛长、分化及B淋巴细胞的活化和凋亡,而且有报道提示原始细胞缺乏CD45的急性淋巴细胞白血病(ALL)预后较好~[2].     

“血液病患者药物性肝损伤的预防和规范化治疗”会议纪要

2009年6月18日"血液病药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家会议"在上海举行。全国各地20余位血液病学知名专家与会,由中华医学会血液学分会副主任委员、上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科主任沈志祥教授主     

急性白血病患者深部组织出血发生及预后因素分析

背景与目的了解急性白血病(acute leukemia,AL)患者深部组织出血发生率、相关因素及其对预后的影响。方法对2002年1月-2008年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科收治的初诊AL患者119例进行回顾性分析,总结     

粒细胞集落刺激因子受体在急性髓系细胞白血病患者骨髓CD34~+细胞中的表达及其临床意义

背景与目的检测粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR,CD114)在急性髓系细胞白血病(AML)患者骨髓CD34+细胞上的表达,评价G-CSF应用于AML化疗患者的安全     

28例血液肿瘤性疾病长生存的临床观察

血液肿瘤性疾病经内科系统治疗,少数患者取得DFS,最长达27年,现将有完整资料并坚持长期随访的28例患者报道如下. 1 材料与方法 1.1 一般资料 1980年1月至2008年1月经我科联合化疗,支持疗法、并发症的处理、复发的早期发现与治疗、坚持随访的患者28例,其中男13例,女15例;年龄15～74岁,见表1.     

家族性白血病研究

本项目作者应用先进的分子和细胞遗传学及血液学新技术,对20个白血病(含或不含MDS和再障)或白血病/肿瘤家系以及20对患者(儿)父母等一级亲属进行综合研究,并结合大量临床病例的分析,历时15年,取得如下研究成果: (1)提出家族性和散发性白血病发病理论模型并阐述了两种常见的发病模式。(2)阐明了白血病及多种肿瘤发病的两种遗传因素即C—erbB重排和骨髓细胞非随机染色体丢失及其在白血病发病中的意     

伊曲康唑治疗心脏病患者侵袭性真菌感染的安全性分析

近年来,深部曲霉感染已成为血液病免疫功能低下致患者死亡的重要原因.伊曲康唑在预防和治疗真菌感染方面具有重要作用,但对于心脏的安全性在医学界一直存在争议[1].现对伊曲康唑治疗2例血液病合并严重心脏病患者并发侵袭性真菌感染进行报道,探讨其对心脏的安全性.     

地西他滨抑制SHP-1基因甲基化对MDS细胞株Skm-1增殖及凋亡影响

目的:探讨DCA作用于MDS细胞模型后的表型及分子机制,通过细胞增殖、侵袭迁移及细胞凋亡等多重维度研究化疗药物作用于MDS细胞后的反应,揭示DCA治疗MDS的分子机理及其与SHP-1基因甲基化的关系。方法:采用MTT法测定不同浓度DCA处理后的MDS细胞存活率,采用Transwell实验检测DCA对MDS细胞侵袭和迁移能力的影响,应用AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,Western blot免疫蛋白印迹和real time PCR实验研究DCA治疗MDS的作用机制。结果:实验发现,DCA作用于MDS skm-1细胞能抑制肿瘤增殖,且2. 0及5. 0μmol/L DCA组相对0. 5μmol/L DCA组与阴性对照组相比吸光度降低、抑制效应更加明显。与对照组比较,应用DCA后MDS skm-1细胞穿过Transwell上室底膜的数量显著下降。在0. 5、2. 0及5. 0μmol/L DCA处理后,MDS细胞凋亡率依次为4. 54%、9. 31%及16. 58%,对照组细胞凋亡率为3. 20%。这表明,细胞凋亡率随DCA浓度显著增加。在经不同浓度DCA处理的MDS细胞系中,SHP-1基因甲基化状态随着药物浓度升高而减弱,SHP-1表达量升高,STAT3表达量减少,而STAT3磷酸化水平则受到明显抑制。结论:通过对DCA作用于MDS细胞后的表型反应分析,发现其主要通过抑制增殖和转移并诱导凋亡来干预MDS,并具有药物剂量依赖性,这揭示了DCA治疗能够改善SHP-1基因的甲基化进而抑制p-STAT3表达的分子机制。     

蒽环类药物治疗非霍奇金淋巴瘤心脏毒性的临床研究

蒽环类化疗药物作为一种疗效肯定的抗恶性肿瘤药物在临床上已得到广泛应用,但该类药物的心脏毒性也日益引起人们的关注.现对我院收治的94例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者应用蒽环类化疗药物后出现的心脏毒性进行临床分析.