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401.
402.
长效睾丸酮合并环孢霉素A治疗慢性再生障碍性贫血 总被引:39,自引:2,他引:39
目的:探讨进一步提高慢性再生障碍性贫血(CAA)疗效的方法。方法:长效睾丸酮(TLD)单用(15例)及合用环孢霉素A(CsA)(30例)治疗CAA45例。按全国统一标准评定疗效,并采用甲基纤维素培养法观察治疗前、后骨髓造血祖细胞水平的变化。结果:TLD+CsA组有效率为83.3%,高于单用TLD组的60.0%,且TLD+CsA组有效者骨髓造血祖细胞(BFU-E及CFU-GM)恢复明显优于单用TLD组有效者并更为迅速,两组间无效者骨髓BFU-E及CFU-GM水平无明显变化。结论:TLD+CsA治疗CAA疗效不仅高于单用TLD,且其有效者血液学恢复更为完全。 相似文献
403.
ALG,CsA并用GM—CSF,Epo治疗重型再生障碍性贫血初步观察 总被引:25,自引:3,他引:25
通过对观察免疫抑制剂抗淋巴细胞球蛋白或环孢霉素及ALG或CsA合并应用GM-CSF,Epo治疗重型再生障碍性贫血的疗效。初步发现:SAA患者在ALG治疗1月后和在CsA治疗的同时加用足量,足疗程的GM-CSF和Epo,3个月后有效例数分别为6/6例和4/8例,对照组分别为3/6例和2/8例,1年后基本治愈例数ALG实验组为5/6例,对照组为2/6例。 相似文献
404.
王超盟刘惠李丽娟宋嘉王化泉吴玉红关晶邢莉民王国锦刘鸿瞿文王晓明邵宗鸿付蓉 《中华血液学杂志》2023,(7):582-586
布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)表达于除T细胞和浆细胞外的所有骨髓造血细胞表面,特别是在B细胞受体信号传导和促进B细胞发育过程中起重要作用[1]。编码BTK基因的种系突变导致成熟B细胞几乎完全缺失、低丙种球蛋白血症或X-连锁(布鲁顿氏)无球蛋白血症[2,3],因此,BTK在适应性免疫的发生和应答过程中起着至关重要的作用。同时,BTK在先天免疫中也发挥着重要作用,比如Toll样受体介导的感染因子识别,包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在内的先天免疫细胞的成熟、募集,以及调节NLRP3炎症因子激活[4]。因此,在已经存在免疫失调的人群中应用BTK抑制剂可能导致感染风险增加。自2015年以来,BTK抑制剂先后获批应用于各种B细胞肿瘤,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)、华氏巨球蛋白血症(WM)/淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL),也可用于边缘区淋巴瘤(MZL)和滤泡性淋巴瘤(FL)[5]。本研究回顾性分析单中心应用BTK抑制剂的B细胞淋巴瘤患者的感染情况,通过单因素和多因素分析探寻可能影响感染发生的高危因素。 相似文献
405.
目的评估聚乙二醇干扰素-α2b(PEG-IFN-α2b)治疗骨髓增殖性肿瘤(MPN)的有效性及安全性。方法前瞻性纳入2019年8月至2022年10月天津医科大学第二医院34例接受PEG-IFN-α2b治疗的MPN患者, 其中男9例, 女25例, 年龄[M(Q1, Q3)]为57(19, 78)岁。收集患者的临床特征, 并进行随访。截至2023年1月30日, 随访时间[M(Q1, Q3)]为24(16, 33)个月。分析治疗后12、24个月的疗效、安全性及免疫细胞、细胞因子水平等变化情况。结果随访期间脱落4例, 可评估疗效的患者为30例, 治疗12、24个月血液学完全缓解率(CHR)分别为57.1%(16/28)、75.0%(18/24), 分子学完全缓解率(CMR)+分子学部分缓解率(PMR)分别为27.3%(6/22)、55.0%(11/20), 骨髓组织病理总反应率(ORR)分别为34.6%(9/26)、47.6%(10/21)。治疗12、24个月时CD8+HLA-DR+T细胞、效应T细胞亚群、CD56bright自然杀伤(NK)细胞、浆细胞样树突状细胞(pDC)比例均较治疗前增加... 相似文献
406.
目的分析JAK2V617F基因突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者发生血栓栓塞的影响因素。方法回顾性纳入2017年9月至2023年5月天津医科大学第二医院223例JAK2V617F基因突变阳性MPN患者, 其中男111例, 女112例, 年龄[M(Q1, Q3)]为57(21, 66)岁。根据随访时有无血栓栓塞分为血栓组(n=102)和无血栓组(n=121)。统计两组患者临床特点、实验室特征、细胞遗传学等疾病进展及生存情况。截至2023年3月31日, 随访时间[M(Q1, Q3)]为6(3, 10)年。应用Cox风险模型对JAK2V617F阳性MPN患者发生血栓栓塞的影响因素进行分析。结果 223例JAK2V617F阳性MPN患者中, 真性红细胞增多症(PV)144例, 原发性血小板增多症(ET)51例, 原发性骨髓纤维化(PMF)28例。血栓组患者ASXL1、BCORL1基因突变率分别为19.6%(20/102)、6.9%(7/102), 均高于无血栓组的9.1%(11/121)、0.8%(1/121)(均P<0.05)。血栓组患者单核细胞、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(I... 相似文献
407.
关于骨髓增生异常综合征的诊断和治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
邵宗鸿 《内科急危重症杂志》2000,6(1):1-2
如何准确诊断、有效治疗骨髓增生异常综合征(MDS) ?这是目前内外临床血液学工作者倍加关注的两大难题。解决这两大难题 ,不仅有益于MDS本身 ,也有益于白血病的防治 ,有益于提高临床上易与MDS混淆的疾病 (如再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症和埃文斯综合征 (Evanssyn drome)等的鉴别诊断和治疗水平。要正确诊治MDS ,首先应对MDS的本质统一认识。近二十余年的研究表明 :MDS是一类造血干/祖细胞病 ,最基本的病理改变是良性多克隆造血逐步间变向恶性单克隆造血发展 ,最后至急性白血病 ;在逐步间变的过… 相似文献
408.
经典费城染色体(Ph)阴性骨髓增殖性肿瘤(MPN)也称为Ph-MPN, 包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)。继发骨髓纤维化(sMF)、继发急性髓系白血病(sAML)是MPN重要的疾病进展。MPN疾病进展后, 造血干细胞发生新的克隆演化, 导致患者出现耐药, 治疗效果欠佳、生存极差。近年来, MPN疾病进展的机制探索及精准诊治受到重视。本文就MPN疾病进展的研究现状进行总结, 包括MPN疾病进展的发病机制、危险分层、精准治疗, 旨在为探索MPN疾病进展新的诊治方法提供参考。 相似文献