基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究

目的 基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组，每组20只，分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外，其他组建立MCAO模型，2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗，连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组：对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组，其他组建立OGD/R模型，2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果 与MCAO组相比，2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P <0.05)，和尼氏体的数量显著增加(P <0.05)。与对照组相比，MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P <0....     

微核糖核酸-125a通过调控细胞凋亡和炎症反应延缓阿尔茨海默病进展的研究

目的 探究微核糖核酸-125a(mircoRNA-125a,简称miR-125a)在PC12阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)细胞模型中，对细胞凋亡、总神经突生长和炎症因子水平的影响。方法 采用Aβ1-42毒化神经生长因子诱导的PC12细胞株构建PC12 AD模型细胞，采用荧光定量聚合酶链式反应检测miR-125a相对表达量。将miR-125a模拟物(mimic)、对照mimic、miR-125a抑制剂(inhibitor)和对照inhibitor转染至PC12 AD模型细胞后，统计Hoechst 33342阳性细胞数和碘化丙啶阳性细胞数，计算细胞凋亡率；于显微镜下观察细胞形态，计算总神经突生长长度；采用ELISA法测定细胞上清液中炎症因子水平。结果 Aβ1-42组miR-125a相对表达量显著少于对照组(P<0.05)。miR-125a mimic组细胞凋亡率为(7.55±1.56)%,显著低于对照mimic组的(13.00±1.11)%(P<0.05);miR-125a inhibitor组细胞凋亡率为(19.34±2.41)%,显著高于对照...