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肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS) 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎(AH)、36例慢性肝炎(CH)、13例肝炎后肝硬化(LC)和23例原发性肝癌(HCC)患者的血清,分别检测其总抗氧化能力(TAO)、NOS浓度及一氧化氮(NO)水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80%,在LC和HCC为50%;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70% 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70%,HCC组为48%。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。 相似文献
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神经元特异性烯醇化酶表达对肺癌的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在肺癌中的表达及其诊断价值。[方法]收集人肺癌、癌周及远癌组织各26份,制备和定量总RNA水平;并在肺癌组织匀浆后,分析组织中NSE的浓度变化;同时分析51例原发性肺癌和27例良性肺病患者血清NSE水平,以探讨血NSE在肺癌诊断中的临床价值。[结果]肺癌组织NSE表达显著高于癌周及远癌组织(P<0.001,并与总RNA浓度呈正相关关系(r=0.40,P<0.01);血清NSE在良性肺病为(7.13±3.53)ng/ml,原发性肺癌为(19.20±10.14)ng/ml,前者明显低于后者(P<0.01).[结论]检测血中NSE非常有助于肺癌的诊断和鉴别诊断。 相似文献
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肝癌基因谱动态表达及HSPgp96异常的临床价值 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨肝细胞癌变过程中基因表达谱的动态变化, 观察热休克蛋白(HSP)gp96表达及其在肝癌早期诊断及判断预后方面的临床价值. 方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA, 0.05%)喂饲SD大鼠诱发肝癌发生, 观察肝病理组织学(HE染色)改变, 用全基因组芯片分析肝基因表达谱的动态变化, 以巢式逆转录酶链反应扩增gp96基因片段.结果: SD大鼠在喂饲2-FAA后, 肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性, 中期出现不典型增生, 后期见大量癌巢结节. 肝癌发生过程中大鼠肝基因表达谱明显改变, 与对照大鼠比较, 癌变大鼠gp96上调3倍; 诱癌变过程中, 肝组织gp96 mRNA表达明显增加, 变性组, 癌前组和癌变组的肝组织中gp96基因表达均明显高于正常对照组(90.9%, 100%, 100% vs 16.67%, P<0.05). 结论:肝细胞癌变过程中基因表达谱明显改变, 其中gp96 mRNA呈过度表达, 其分析有利于肝癌的诊断和预后判断. 相似文献
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LSA、ADA在鼠肝细胞癌变过程中的表达与动态改变 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨脂质结合唾液酸 (LSA)、腺苷脱氨酶 (ADA)在肝癌诊断中的价值。方法 :以化学致癌剂制作鼠肝癌模型 ,对鼠肝细胞在癌变不同阶段血清中的 LSA、ADA变化进行实验研究。结果 :LSA在鼠肝癌发生过程中 ,呈持续增加趋势 ,其浓度在癌前病变鼠和肝癌鼠中非常明显地高于对照鼠 (P<0 .0 1 ) ;ADA在肝细胞变性鼠和癌前病变鼠中明显异常 (P<0 .0 1 ) ,其活性增加数倍到十几倍 ,但在鼠肝完全发生癌变后 ,ADA活性则趋于正常。结论 :ADA在肝细胞损伤时较敏感 ,L SA则可望作为肝细胞癌变的标志物。 相似文献
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目的研究基质金属蛋白酶(MMP-13)在慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者血清中的表达水平,同时检测患者血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以了解其与MMP-13之间的关系。方法采用双抗体“夹芯”酶联免疫吸附测定(ELISA)方法对13例慢性乙型肝炎患者及28例乙型肝炎后肝硬化肝功能失代偿患者进行血清MMP-13、TNF—α及IL-6检测,并分别对健康对照组进行检测。结果乙型肝炎后肝硬化患者的MMP-13与对照组及慢性乙型肝炎组相比较,有显著增高(P〈0.05)。慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者的血清中TNF—α及IL-6水平与对照组相比较,均有显著增高(P〉0.05)。慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者血清中TNF-α及IL-6水平与MMP-13水平无明显相关性(P〉0.05)。结论MMP-13在肝纤维化形成过程中具有重要作用。TNF—α及IL-6对慢性乙型肝炎与乙型肝炎后肝硬化患者血清中MMP-13表达的影响甚小。 相似文献
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肝癌组织TGF-β1异常表达与HBV复制的病理学关系分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的分析转化生长因子(TGF)-β1在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组TGF-β1的表达,并以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,并分析TGF-β1表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系。结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,TGF-β1均呈较高表达,且组间未见显著差异;TGF-β1在肝癌癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率分别为83.3%和43.3%,肝癌组明显高于非癌组(P<0.01)。HCC的癌灶组中TGF-β1阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P>0.05);HBV-DNA阳性肝癌组织中TGF-β1表达显著高于HBVDNA阴性组。结论TGF-β1在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志。 相似文献
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目的:动态观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子-II(IGF—II)表达及其DNA启动子2(P2)甲基化状态。方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌,分别观察肝细胞形态学(HE染色)改变、肝及血IGF—II动态变化;应用亚硫酸氢钠修饰基因组DNA,以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)扩增分析启动子的甲基化状态。结果:肝细胞在诱癌后从颗粒样变性、不典型增生到高分化肝细胞癌形成过程中,肝和血中IGF—II表达呈梯度增加,差异有统计学意义(F=13.2,P〈0.011。正常鼠、肝细胞变性鼠、癌前病变鼠和肝细胞癌变鼠肝IGF—II基因P2低甲基化率分别为0%、27.8%、88.9%和100%,肝细胞癌变过程中肝IGF—II基因P2逐步去甲基化,各组问差异有统计学意义(χ^2=28.414,P〈0.001),且与肝或外周血IGF—II的异常表达呈明显正相关。结论:IGF—II基因启动子逐步低甲基化改变与肝细胞的恶性转化关系密切。 相似文献
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目的:探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)表达的临床价值。方法:收集急性肝炎(AH)、慢性肝炎(CH)、肝硬化(LC)及肝癌(HCC)患者血清,分别检测其TAO、NOS浓度及NO水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果:患者血清TAO在AH、CH中异常率占80%,在LC和HCC为50%;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70%左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70%,HCC组为48%。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论:肝病患者血NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能对肝细胞起保护作用。 相似文献
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目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在肺癌组织中的表达与作用机制。方法:按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织、癌灶周围组织及远离癌灶的肺组织各26份,作病理组织学检查并制备肺组织匀浆,分析不同肺组织中总癌周围组织>远离癌灶肺组织的梯度分布;癌组均显著高于癌周及远癌组织(P<0.001),癌组织中总RNA水平与NOS浓度呈显著正相关(P<0.01);鳞癌组与腺癌组间总RNA和NOS的表达水平未见明显差异(P>0.05);分化程度高的肺癌组NOS表达水平较中分化和低分化肺癌组低;癌灶组织中NO浓度明显高于远癌组织(P<0.05)。结论:肺癌组织中RNA的高度表达说明肿瘤组织中蛋白质合成旺盛,而NOS的过度表达则可能与加速生成NO以杀伤肿瘤细胞有关。 相似文献
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不同肝病患者一氧化氮合酶(NOS)表达水平及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肝病患者抗氧化能力(TAO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的临床价值。方法:收集急性肝炎(AH),慢性肝炎(CH),肝硬化(LC)及肝癌(HCC)患者血清,分别检测其TAO,NOS浓度及NO水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果:患者血清TAO在AH,CH中异常率占80%,在LC和HCC为50%,血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70%左右;NO水平在AH,CH和LC中异常率为70%,HCC组为48%。AH组,CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显,肝病患者NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH,CH和LC组患者,结论:肝病患者血NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能对肝细胞起保护作用。 相似文献