IGF-Ⅱ和IGF-Ⅱ-mRNA异常表达对肝癌诊断的价值

目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ及IGF-Ⅱ-mRNA在肝癌组织中的表达特点及游离IGF-Ⅱ的临床价值。方法:以免疫组化法分析肝癌癌灶、癌周和远癌组织中IGF-Ⅱ的表达与胞内定位。从肝组织中制备总RNA,经随机引物和逆转录酶合成IGF-Ⅱ-cDNA,巢式聚合酶链反应扩增及DNA测序证实,分析IGF-Ⅱ-mR-NA的表达,并分析血清游离IGF-II水平。结果:肝癌组织IGF-Ⅱ表达呈强阳性,明显高于癌旁和远癌肝组织,分布呈胞浆包涵体样、全胞浆和核内三种形态。癌灶总RNA水平显著低于癌周与远癌组织;其IGF-Ⅱ灵敏度为2ng/L,扩增基因片段为170bp,癌灶和癌周组织中IGF-Ⅱ基因检出率,分别为100%和53.2%,远癌组织未见扩增片段。肝癌患者血游离IGF-II水平明显高于肝硬化和慢性肝炎患者。结论:IGF-Ⅱ及IGF-Ⅱ-mRNA的过度表达与肝癌形成有关,并有助于肝癌早期诊断。     

缺氧诱导因子1α异常表达与肝细胞癌发展及预后的关系

目的 分析肝细胞癌(HCC)组织及癌周组织中总RNA和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其病理学特征.方法 以自身配对法收集经手术切除患者的HCC及其癌周组织,从组织中抽提总RNA并分析其浓度;以免疫组化染色法检测HCC及其癌周组织HIF-1α表达、胞内分布及病理学特征.结果 肝组织中总RNA浓度,癌周组织显著高于癌灶组织(P＜0.01);HCC及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色,颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核.癌周组织HIF-1α呈均匀表达,癌周组织表达强于癌灶组织,中央静脉周围表达明显.HIF-1α表达阳性率:癌周组织为80.0%,癌周组织为100.0%,差异有统计学意义(P＜0.01).临床病理学特征分析发现,癌周组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,其表达强度与分化程度负相关,与HBV感染、肿瘤数目无关.结论 HCC组织核酸代谢旺盛和HIF-la过表达,与HCC的发展和预后密切相关.     

乙型肝炎病毒复制上调肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达

目的分析肝癌组织HBV复制与转化生长因子（TGF）-β1和胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ表达的关系。方法以自身对照法收集人肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织，以生物素标记的HBV—DNA探针检测肝癌组织中HBV—DNA，采用免疫组织化学方法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制的临床病理学关系。结果肝癌组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ均呈较高表达，其阳性率均为83．3％，肝癌组明显高于癌旁组（P〈0．01）。癌灶组TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05）；而与肿瘤直径、数目无关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关，且HBV—DNA阳性组显著高于HBV—DNA阴性组。结论肝癌组织中TG-β1和IGF—II过度表达，且与HBV复制和肝癌的分化程度有关。     

LSA、ADA在鼠肝细胞癌变过程中的表达与动态改变

探讨脂质结合唾液酸 (LSA)、腺苷脱氨酶 (ADA)在肝癌诊断中的价值。方法 :以化学致癌剂制作鼠肝癌模型 ,对鼠肝细胞在癌变不同阶段血清中的 LSA、ADA变化进行实验研究。结果 :LSA在鼠肝癌发生过程中 ,呈持续增加趋势 ,其浓度在癌前病变鼠和肝癌鼠中非常明显地高于对照鼠 (P<0 .0 1 ) ;ADA在肝细胞变性鼠和癌前病变鼠中明显异常 (P<0 .0 1 ) ,其活性增加数倍到十几倍 ,但在鼠肝完全发生癌变后 ,ADA活性则趋于正常。结论 :ADA在肝细胞损伤时较敏感 ,L SA则可望作为肝细胞癌变的标志物。     

肝细胞癌变过程中端粒酶的表达及动态改变

［目的］探讨端粒酶在肝癌发生过程中的表达与动态改变。［方法］SD大鼠以2－FAA喂饲制备肝癌模型,观察肝细胞癌变过程中瑞粒醇和总RNA的表达与改变;并收集人肝癌组织,匀浆后以PCR-ELISA法定量分析了癌和远癌组织中端粒酶活性。［结果］鼠肝癌模型证实：在肝细胞癌变过程中,随组织学改变端粒酶表达逐步增加,并与总RNA浓度是正相关（r＝0．59,P＜0．01）;人肝癌组和远癌组间的端粒酶表达水平,若以△A／mgP表示其差别无显著性（P＞0．05）;但以△A／RNA计算结果,则肝癌组酶活性明显高于远癌组（P＜0．05）。［结论］分析肝癌组织中端粒酶活性有助于监测肝细胞癌变和肝癌的早期诊断。     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关     

肝癌组织血管内皮因子表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在肝癌微血管形成 生长和转移方面的作用。方法　以免疫组织化学法分析肝癌组织中VEGF表达状态和细胞内分布 ,并定量检测癌及癌周组织中总RNA和VEGF水平。结果　所有肝癌组织中VEGF阳性率为 63 9%,无包膜组为 78 3 %,伴有远处转移组为 90 9%;肝癌组织VEGF水平 ,在肿瘤直径大小组及肿瘤分化程度高低组间未见显著差异 (P >0 0 5 ) ;肝癌组织总RNA水平显著低于癌旁及远癌组织 ,而VEGF水平明显高于癌旁和远癌组织 (P <0 0 1)。结论　资料提示VEGF过度表达是反映肝癌侵袭生长及转移的有效指标     

Bcl-2在肝细胞癌变过程中凋亡抑制作用的动态分析

目的:观察肝细胞癌变过程中Bcl-2的动态表达与其病理学特征的关系.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD大鼠诱发肝癌发生,分别观察肝细胞形态学和肝细胞质Bcl-2蛋白水平变化.以免疫组织化学法观察鼠肝组织中Bcl-2表达,分析Bcl-2蛋白水平变化与其病理学特征在肝癌发生过程中的关系.结果:诱癌过程从肝细胞出现颗粒样变性,不典型增生到原发性肝细胞癌(HCC)的形成过程中,肝细胞质Bcl-2的表达水平随肝组织学形态的改变呈增高趋势,表现为癌变组明显高于变性组和正常对照组(5.28±1.10 nmol/g vs 2.78±1.07 nmol/g,1.77±0.60 nmol/g,F=9.85,P<0.01),而癌前组又高于癌变组(6.21±3.34 nmol/g vs 5.28±1.10 nmol/g),但无统计学差异.结论:Bcl-2参与肝细胞的癌变过程,Bcl-2过表达可能促进了肝癌的发生和发展.     

肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义

目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS） 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎（AH）、36例慢性肝炎（CH）、13例肝炎后肝硬化（LC）和23例原发性肝癌（HCC）患者的血清,分别检测其总抗氧化能力（TAO）、NOS浓度及一氧化氮（NO）水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％ 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。