皮质醇水平与抑郁症关系的研究进展

皮质醇由肾上腺皮质束状带以及内层的网状带所分泌,是下丘脑-垂体-肾上腺轴的终末产物.皮质醇对机体的物质代谢、免疫功能和多种器官的生理功能的发挥具有十分重要的作用.近来研究表明：皮质醇水平与抑郁症发生的病理生理及发病机制有重要的关联,而且其水平的恢复可能与抗抑郁药物治疗有关.现就皮质醇与抑郁症的相关性研究进行综述.     

5-HT转运体基因多态性与孤独症核心家系的关联研究

目的:探讨中国汉族人群5-HT转运体基因多态性(HTT SNP18)与孤独症的关系.方法:应用聚合酶链式反应与限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对175个孤独症核心家系测定基因型和等位基因.结果:孤独症患儿与父母的基因频率和基因型频率的分布呈基本一致的趋势.传递不平衡检验(TDT)显示等位基因传递无统计学意义,(McNemar χ2 =0.00,P>0.05).结论:本研究未发现5-HT转运体基因多态性(HTT SNP18)与孤独症存在关联,提示该基因多态性不影响孤独症的易感性,在中国汉族孤独症发病中不起主要作用.     

SIRT1与抑郁症关系的研究进展

目前全球共有约3．5亿抑郁症患者,每年因抑郁症自杀死亡者可能高达100万［1］。但抑郁症的具体发病机制至今仍未完全明了,近年来,一些学者致力于抑郁症的遗传学研究,发现了许多潜在的致病基因,位于10号染色体上的沉默信息调控因子2样蛋白相关酶基因（SIRT1）便是其中之一。SIRT1基因所编码的蛋白是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（N A D＋）的组蛋白去乙酰化酶,与酵母菌沉默信息调节因子（SIR2）同源,通过多种途径影响DNA损伤修复、细胞凋亡和昼夜节律,并以此影响中枢神经系统功能,导致神经精神疾病［2］。阐明SIRT1基因在抑郁症发病机制中的作用将为诊断、治疗抑郁症提供新的思路与方法,现就目前SIRT1与抑郁症的研究进展作一综述。     

奥氮平合并舒必利治疗难治性精神分裂症的临床对照研究

目的探讨奥氮平合并舒必利治疗难治性精神分裂症的疗效及不良作用.方法对97例难治性精神分裂症患者按CCMD-Ⅲ标准及难治性标准确诊后,随机分成三组,分别用舒必利、奥氮平、舒必利合并奥氮平治疗6个月,在治疗前及治疗后2,4,6个月用BPRS、SANS、SDSS、CGI量表评定疗效.结果研究结果显示三种方法治疗难治性精神分裂症6个月后均有效,舒必利、奥氮平、舒必利合并奥氮平三组有效率分别为59.4%、30.0%、37.9%.三组在治疗后2,4,6个月BPRS、SANS评分与治疗前相比较均有显著下降,差异有非常显著性(P <0.01),舒必利合并奥氮平治疗有效率与另两组比较差异有非常显著性(P <0.01),治疗后2,4,6个月BPRS、SANS减分率与另两组比较差异具有显著性(P <0.05).舒必利合并奥氮平的不良反应明显减少,主要为窦性心动过速、EPS、便秘、体重增加.结论三种方法治疗难治性精神分裂症6个月均有效,舒必利合并奥氮平较单一用药更有效,不良反应少.     

广东惠州市惠城区精神疾病普查结果分析

目的掌握惠城区精神疾病的患病率、疾病类型分布、治疗状况及精神病人对社会所造成的影响等发展动态。方法采取线索调查为主，查漏补缺为辅的精神疾病普查方法。结果共检出各类精神疾病患者4253人，各类精神障碍的时点患病率为4．59‰，终生患病率为6．24‰。结论获得了惠城区精神疾病分布的具体资料。     

应激在抑郁障碍发生中的作用

抑郁障碍现已成为世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一,其发病机制目前尚无确切定论.近年来,越来越多的学者认为,抑郁障碍的发生可能与应激反应有关.应激反应会引起神经可塑性改变、下丘脑-垂体-肾上腺轴异常以及神经递质变化,造成大脑结构和功能的紊乱,最终导致抑郁障碍的发生.