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番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。 相似文献
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目的探讨营养干预对肿瘤患者耐受放疗的重要性。方法选取2016年5月3日-6月30日于哈医大附属肿瘤医院放疗三病区收治的患者60例。实验组和对照组各30例,实验组常规饮食指导和营养支持。结果两组患者出院时白细胞、红细胞、血清前白蛋白及放疗中断天数发生率比较,差异无统计学意义(p >0.05),两组患者血清白蛋白、不良反应发生率比较,差异有统计学意义(p <0.05)。结论营养干预对肿瘤患者更好的耐受放疗和提高生存质量、缓解患者的不良反应是非常重要的。 相似文献
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番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤,导致DNA损伤,DNA加合物形成等。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用。如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等。目的:探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性健康昆明鼠30只,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供。干预措施:分为对照组、苯染毒组和番茄红素组,每组10只。对照组不染毒,苯染毒组和番茄红素组静式吸人苯蒸气,番茄红素组给予番茄红素,60d后处死。取肝、脾、脑组织。主要观察指标:测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果:苯染毒能够明显,降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12.57&;#177;1.94),(5.57&;#177;0.81),(8.28&;#177;2.25)μkat/g1,CSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0.38&;#177;0.05),(0.52&;#177;0.05),(0.10&;#177;0.01)mkat/g],升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2.85&;#177;0.38),(3.58&;#177;0.53),(3.10&;#177;0.89)μmol/g]。给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat/g)升高(肝、脾、脑分别为16.08&;#177;2.55,6.43&;#177;1.28,9.03&;#177;1.52),GSH-Px活力(mkat/g)上升(肝、脾、脑分别为0.53&;#177;0.08,0.62&;#177;0.07,0.12&;#177;0.01),丙二醛含量(μmol/g)降低(肝、脾、脑分别为2.26&;#177;0.31,2.98&;#177;0.37,2.79&;#177;0.37),与苯染毒组相比,差异有显著性(g=4.00~8.04,P&;lt;005)。结论:番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力,增强抗氧化酶的活力。 相似文献
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目的:基于网络药理学探讨桑叶-红花治疗2型糖尿病的作用机制。方法:基于中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)、治疗靶标数据库(TTD)等进行药物与疾病靶点收集,利用Cytoscape软件构建“有效成分-关键靶点-通路”网络图;基于DAVID 6.8数据库进行GO富集分析与KEGG分析,找出关键靶点及关键成分,并利用AutoDock Vina软件进行分子对接验证;进行细胞实验,验证关键化学成分干预HepG2胰岛素抵抗模型细胞的效果。结果:(1)网络拓扑分析结果表明,关键药物成分可能为黄芩苷、红厚壳内酯等,关键靶点可能为肿瘤坏死因子(TNF)、AKT丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)等。(2)KEGG分析发现桑叶-红花抗2型糖尿病主要与胰岛素信号传导通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路等信号通路有关。(3)分子对接发现AKT1与黄芩苷、TNF与红厚壳内酯对接效果最好。(4)细胞实验证明,20μg/ml黄芩苷及10μg/ml红厚壳内酯对HepG2细胞无毒性,且干预HepG2模型细胞后,可改善细胞的胰岛素敏感性。结论:桑叶-红花可能通过胰岛素信号传导通路、胰岛素抵抗相关通路等通路的协... 相似文献