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老年肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素水平的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
1 资料与方法6 2例老年男性患者 ,年龄 6 0~ 82 (71.3± 8.5 )岁 ,其中胖30例 ,非肥胖 32例 ;高血压 4 0例 ,正常血压 2 2例。用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的水平。受试者脱鞋、免冠 ,测量身高 (m)和体重 (kg)。体重指数 (bodymassindex,BMI) =体重 相似文献
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背景目前已经了解血清瘦素与肥胖的关系密切,血清瘦素和胰岛素与伴有肥胖的高血压关系如何?
目的研究老年男性肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素水平的变化,探讨瘦素抵抗与老年男性肥胖高血压的关系.
设计以诊断为依据,设立对照的回顾性研究. 单位华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科、核医学科.
对象 62例老年男性患者均来自 2001- 10/2002- 06华中科技大学同济医学院附属协和医院的住院和门诊患者,年龄
60~ 82岁.高血压的诊断采用 1999年世界卫生组织建议的血压判定标准收缩压≥
140 mm Hg ( 1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥ 90 mm Hg即诊断为高血压.方法用放射免疫法测定
41例高血压和 21例正常血压的老年男性患者血清瘦素和胰岛素的含量.
主要观察指标老年男性肥胖患者和非肥胖者血压、体质量指数、血清瘦素和胰岛素水平.
结果高血压肥胖者较正常血压肥胖者血清瘦素和胰岛素含量分别升高
1.8 μ g/L和 2.7 mIU/L,差异均有显著性意义( t=2.212,2.395,P< 0.01).高血压肥胖者较非肥胖者血清瘦素和胰岛素水平分别升高
2.7 μ g/L和 4.7 mIU/L,差异均有显著性意义( t=3.348,5.113,P均 < 0.001).高血压
70岁以上者较高血压 60~ 70岁者血清瘦素水平升高 1.7 μ g/L,差异均有显著性意义(
t=2.767,P< 0.05). 结论 老年肥胖高血压患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,瘦素与伴肥胖的高血压有密切关系. 相似文献
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Alzheimer病的胆碱能系统研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
Alzheimer病的胆碱能活性下降 ,包括乙酰胆碱的合成酶、降解酶及其受体障碍 ,胆碱能缺陷与β 淀粉样蛋白的沉积和tau蛋白的异常磷酸化形成恶性循环 ,加剧了Alzheimer病的恶化。活化胆碱能系统可有效地改善Alzheimer病的认知功能 ,其方法目前以第二代胆碱酯酶抑制剂最可靠和最有效。 相似文献
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目的 研究脑出血后胃液pH值、胃粘膜细胞增殖与凋亡、胃粘膜血流量(GMBF)和前列腺素E2(PGE2)含量的变化,并探讨与胃粘膜损伤程度之间的关系。方法 将88只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,后两者又分为6、12、24、48、96h组,每组各8只;在脑立体定向仪下采用自体动脉血注入右侧尾状核法制备大鼠脑出血模型,并在相应时间点处死大鼠;用放射免疫法检测胃粘膜PGE2含量,TUNEL法检测胃粘膜上皮细胞凋亡,免疫组化法检测上皮细胞增殖,并检测胃液pH值、GMBF及溃疡指数(UI)的变化。结果 模型组胃粘膜pH值下降(P〈0.05),GMBF明显减少(P〈0.01),凋亡增多,增殖减少,PGE2含量下降(P〈0.05),UI明显升高(P〈0.01)。结论 脑出血后胃粘膜发生明显损伤,其机制与胃粘膜pH值下降,细胞凋亡增多,GMBF下降,PGE2降低,细胞增殖减少密切相关。 相似文献
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脑血管病是一种常见病,特别是脑梗死的患病率近年来逐渐上升,而且常常使患者致残,甚至致死。我们对协和医院1997年1月~1998年1月间的84例脑梗死住院患者进行治疗研究分析,报告如下:1资料与方法1.1病例选择及分组①184例住院患者经详细病史,神经系统体格检查,脑CT或MRI证实,排除了脑出血;②治疗前后详细观察,记录神经功能缺损积分值和病残程度及有关实验室检查结果;③所选病例接随机和对照的方法分为两组:治疗组44例,男26例,女18例;年龄46~78岁,平均64.7岁。其中短暂性脑缺血发作(TIA)l例;多发性脑梗死23例,单个… 相似文献
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目的 探讨多药耐药蛋白(P糖蛋白,P-glycoprotein,P-gp)对FK506透过血脑屏障进入脑内浓度及其脑保护作用的影响.方法 用腔内线栓法制造小鼠脑缺血再灌注动物模型(MCAO);用甲酚紫染色法显示脑梗死区;用Western blot方法观察P-gp的表达;用ELISA法检测FK506浓度;用TUNEL法观察凋亡细胞.结果 MCAO 30 min再灌注3 h纹状体P-gp的表达开始显著升高,持续至24 h,MCAO 90 min组P-gp的表达升高幅度更大.脑缺血前后,P-gp抑制剂tariquidar(TQD)对血中FK506浓度的影响差异无统计学意义;使用TQD后,缺血侧大脑半球FK506含量显著升高.单独使用FK506时,只有较大剂量(5 mg/kg)才有抗细胞凋亡作用.单独使用TQD无抗细胞凋亡和减少脑梗死体积的作用,但当TQD与FK506合用时,FK506较低剂量(1 mg/kg)即可发挥抗细胞凋亡作用,使脑梗死体积从(113.5±11.1)mm3显著降低至(70.6±10.2)mm3(P<0.01).结论 TQD抑制P-gp活性,增加FK506进入脑内的浓度,降低FK506脑保护作用的阈值(从5 mg/kg降低至1 mg/kg),从而加强FK506的神经保护作用. 相似文献
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为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系,采用双侧颈总动脉夹闭(CCAO)的脑缺血动物模型,用乙酰胆碱离子选择性微电极(ACh-ISMs)检测皮层ACh释放量,观察脑缺血再灌注时谷氨酸对六鼠皮层ACh释放量的影响。结果表明:10^-1molo/L Glu对ACh-ISMs无干扰作用,在生理状态下不能显著地促进皮层ACh的释放,但可使脑缺血3min时皮层ACh释放量较示加Glu组增加58.1% 相似文献
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目的 探讨氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对缺血性脑损伤的保护作用及机制,并与促红细胞生成素(EPO)进行比较. 方法 用腔内线栓法制造小鼠脑缺血90min再灌注模型,根据颈动脉注射药物的不同分为对照组(注射生理盐水)、EPO 5 μg/kg组、EPO 50 μg/kg组、CEPO 50μg/kg组,每组6只,用脑血流激光多普勒监测脑缺血过程中脑血流的变化;用甲酚紫染色法显示脑梗死区并用imageJ软件计算梗死体积和脑水肿体积;用TUNEL法观察凋亡细胞;用免疫组织化学方法 观察脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的改变. 结果与对照组比较,EPO 50μg/kg组和CEPO 50μg/kg组的脑梗死体积、脑水肿体积、神经功能缺损评分明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).EPO 50μg/kg组、CEPO 50 μg/kg组缺血皮层iNOS阳性细胞数与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).EPO 50μg/kg组的凋亡细胞[(43.6±10.1)个]、CEPO 50 μg/kg组的凋亡细胞[(40.5±9.8)个]与对照组[(94.2±15.2)个]比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 低剂量的EPO(5μg/kg)无脑保护作用,CEPO 50 μg/kg与较高剂量EPO(50μg/kg)具有相似的增加脑缺血再灌注后的脑血流、减少神经功能缺损评分、减少梗死体积、缩小脑水肿体积和抗细胞凋亡作用,它们通过减少iNOS的表达而发挥神经保护作用. 相似文献
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目的探讨三级康复方案的应用对急性脑卒中患者生理功能、生存质量的影响及卫生经济学评价,为脑血管病的康复制定最佳策略。方法将42例脑卒中偏瘫患者随机分成康复组和对照组。2组患者急性期(21d内)均进行早期康复治疗,恢复期康复组于康复机构康复治疗2个月后,再到社区或家庭康复治疗3个月,对照组自行在家练习。分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)、改良巴氏指数(MBI)、SF-36量表来评定疗效。采用成本-效果分析及增量分析进行卫生经济学评价。结果①脑卒中急性期(21d内),康复组与对照组患者的NIHSS、FMA及MBI的改善程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);而恢复期(21d后~6个月)的各个阶段,康复组明显优于对照组(P<0.01);②在康复后6个月及2年随访时,康复组的生存质量各个维度明显改善,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);③康复组患者NIHSS评分每减少1分、FMA及MBI评分每提高1分需分别花费人民币2412.5元、442.0元和332.1元,而对照组则需分别花费3285.4元、637.8元和447.5元。结论三级康复方案对脑卒中患者功能恢复具有良好的促进作用,可提高患者生存质量,而且更为经济。 相似文献