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目的 通过检测肺结核患者IL-15水平及其效应性CD8+T细胞的变化,探讨IL-15在结核病免疫保护和结核病病情进展中的作用.方法 对98例肺结核患者进行血清IL-15水平及效应性CD8+T细胞检测,并结合痰涂片、病变程度等进行分析.结果 肺结核患者初治、复治组IL-15水平及效应性CD8+T细胞的百分比计数均较正常对照组下降(P<0.05或P<0.01),复治组IL-15水平及效应硅CD8+T细胞的百分比计数低于初治组(P值均<0.01);肺结核患者重度组IL-15水平及效应性CD8+T细胞百分比计数明显低于轻、中度组(P值均<0.01).痰菌阳性、痰菌阴性两组间II-15水平及效应性CD8+T细胞百分比计数比较差异无统计学意义.结论 IL-15有望为结核病病情判断、内源性复发的评估提供一个新的指标. 相似文献
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目的 对耐药结核性胸膜炎胸液生化指标及临床特点进行分析,探讨其临床特点.方法 回顾性分析59例耐药结核性胸膜炎患者(耐药组),同时选择同期住院63例敏感结核性胸膜炎患者作为对照(敏感组).对两组患者的人口学资料、全身多器官影像学特征、痰涂片找抗酸杆菌及培养、颈部淋巴结活检病理、脑脊液检查、大便培养结核分枝杆菌、外周血及胸液腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)、蛋白含量、白细胞及分类细胞计数、胸液吸收时间等指标进行分析.结果 (1)耐药组复治病例45例(76.27%),敏感组复治病例22例(34.92%)(x2=21.04,P<0.01).(2)耐药组合并肺外结核13例(22.03%),敏感组为5例(7.94%)(P=0.02).(3)胸膜厚度耐药组为(0.66±0.33)cm,敏感组为(0.44±0.22)cm(P<0.01).(4)耐药组胸液吸收时间为(9.39±8.56)d,敏感组为(4.73±3.69)d(P=0.0001).(5)耐药组患者胸液白细胞数目为(5444.76±4270.35)×106·L-1,较敏感组患者的(3427.95±2294.60)×106·L-1明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞及淋巴细胞数目均较敏感组升高(P<0.05).但分析耐药组中耐多药(MDR)与非MDR组患者间白细胞及分类细胞数目间比较差异无统计学意义(P>0.05).(6)两组患者胸液及外周血的ADA、LDH、蛋白含量等理化方面的比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 耐药结核性胸膜炎患者的临床特点以复治患者多见、多同时合并其他肺外结核、胸膜增厚明显及胸液吸收时间延长.胸液白细胞总数及淋巴细胞及中性粒细胞计数均较敏感组明显升高,考虑耐药胸膜炎多发展为结核性脓胸或合并感染.其他理化性质(ADA、LDH、蛋白含量)与敏感组对照,差异无统计学意义.胸液理化检测未能作为预测耐药结核性胸膜炎的早期预测指标,期盼更简便、快速、准确、经济的检测方法. 相似文献
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肺结核并肺部真菌感染34例临床特点分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肺结核并肺部真菌感染的临床特点及诊治方法,以提高该病诊治水平.方法:收集2009 年1 月至2010 年9 月期间我院住院符合肺结核并侵袭性肺部真菌感染标准的临床病例34 例并进行回顾性分析.结果:34 例肺结核并肺部真菌感染病例中并存基础病变占30 例(88.2%).确诊病例3 例(8.8%),临床诊断病例31 例(91.2%).念珠菌属占26 例(76.5%),霉菌属7 例(20.6%),隐球菌属1 例(2.9%).结核病灶广泛、排菌、空洞形成、肺结构改变及慢性消耗性疾病基础、营养不良、免疫功能低下易并发肺部真菌感染.结论:伴多种慢性基础病变的严重肺结核患者易发侵袭性真菌感染. 相似文献
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目的了解支气管结核误诊的原因。方法分析35例支气管结核的临床资料。结果支气管结核常被误诊为上呼吸道感染、支气管炎、肺癌、支气管哮喘等。结论电子支气管镜检查是诊断支气管结核的重要方法。 相似文献
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目的总结耐多药结核分枝杆菌药物敏感试验结果,为制定耐多药治疗方案提供依据。方法回顾分析过去5年广州市胸科医院收治的肺结核患者,其中痰液培养结核分枝杆菌药物敏感性试验结果为耐多药的菌株共605株,按年度和除异烟肼和利福平外的其他抗结核药物的种类进行统计,比较分析,分析各种抗结核药物的耐药率以及对比五年间耐药率的变化情况。结果阿米卡星的耐药率16.86%,克拉霉素的耐药率12.89%,对氨基水杨酸异烟肼的耐药率25.29%。乙胺丁醇的耐药率63.64%,链霉素的耐药率87.27%和利福布汀的耐药率73.06%。左氧氟沙星的耐药率41.15%,莫西沙星的耐药率40.49%,丙硫异烟胺的耐药率42.81%。结论在广州地区中,阿米卡星、克拉霉素和对氨基水杨酸异烟肼的耐药率比较低。 相似文献
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目的:探讨耐多药肺结核患者疾病不确定感的水平以及与社会支持之间的相关性。方法采用由Mishel设计的住院患者疾病不确定感量表(MUIS)和由肖水源设计社会支持评定量表(SSRS),以随机抽样的方法对72例符合耐多药肺结核诊断的患者进行入院后疾病不确定感和社会支持的测量。结果72例耐多药肺结核患者的疾病不确定感总得分(87.04±12.04)分,其中不明确性(37.58±8.10)分,复杂性(16.13±3.45)分,信息缺乏性(18.14±4.10)分,不可预测性(15.19±3.03)分。耐多药肺结核患者的疾病不确定感属于中等程度的占86.1%。不明确性与客观支持、主观支持及社会支持总分呈负相关(r=-0.258,P=0.029;r=-0.278,P=0.018;r=-0.335,P=0.004)。信息缺乏则与客观支持、对支持的利用度及社会支持总分呈负相关(r=-0.311,P=0.008;r=-0.262,P=0.026;r=-0.305,P=0.009)。未发现复杂性和不可预测性与社会支持有相关性(P均>0.05)。结论耐多药肺结核患者存在着中等程度的疾病不确定感,疾病不确定感与社会支持存在着负相关。临床护理工作中应重视患者的疾病不确定感和患者社会支持系统的作用,以降低疾病不确定感,提高耐多药肺结核治愈率。 相似文献
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目的:分析2型糖尿病合并初治涂阳肺结核患者痰菌阴转情况及其影响因素。方法对住院治疗的2型糖尿病并初治涂阳的肺结核患者107例,统一予以2~3HRZE/9~10HR方案抗结核治疗,随访6个月以上,分析痰菌2个月末和6个月末的阴转情况,同时采用logistic向后逐步删除法多因素回归分析影响痰菌阴转的危险因素。结果治疗2个月末67.3%的患者痰菌阴转;6个月末89.7%的患者痰菌阴转。 logistic多因素分析显示2个月末痰菌未阴转的危险因素为糖尿病病程长( OR=2.524,P=0.013)、病灶范围广( OR=1.136,P=0.000)、空洞多(OR=2.869,P=0.010)、治疗前高水平的糖化血红蛋白(OR=1.375,P=0.003)、治疗2月末高水平糖化血红蛋白(OR=2.795,P=0.007)、治疗2个月末高水平的空腹血糖(OR=2.493,P=0.023);6个月末痰菌未阴转的危险因素是病灶范围广(OR=1.186,P=0.034)、空洞多(OR=2.488,P=0.039)、2个月末痰菌阳性( OR=4.250,P=0.030)。结论2型糖尿病合并初治涂阳肺结核的2个月末痰菌阴转率偏低,疾病的各宿主因素及血糖控制情况对2个月及6个月痰菌阴转存在不同影响。两病合并患者在治疗中需加强监测及管理。 相似文献
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微卡胸膜腔注入治疗恶性胸腔积液的临床观察 5839 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察微卡胸膜腔内注入治疗恶性胸腔积液的效果和不良反应。方法2005年8月至2006年12月病理确诊的原发性支气管肺癌并恶性胸腔积液患者52例,胸膜腔内置入细管并接负压瓶,引流完胸腔积液后,随机分为两组,一组共27例胸腔内注入微卡225ug(微卡组);另一组共25例注入高聚生4000单位(高聚金组),观察对比两组的效果和不良反应。结果微卡组治疗效果CR6例、PR15例、NC4例、PD2例,有效率77.8%;高聚金组CR4例、PR16例、NC5例,有效率80.0%,两组的有效率无差异显著性(P>0.05)。微卡组患者80.0%(16/20),高聚金组81.2%(13/16)治疗后气促胸闷症状均有不同程度的改善甚至消失,两组比较无差异显著性(Fisher′s精确检验,P=1.00)。两组kamofsky评分治疗后比治疗前提高,微卡组平均提高(17.8±7.5)分;高聚金组(20.8±8.6)分,两组比较无差异显著性(t=1.35,P=0.183),两组均无严重不良反应事件,微卡组发热发生率33.3%,高聚生组48.0%,以低、中度发热为主,持续1~3d,经对症处理可缓解。结论微卡用于治疗恶性胸腔积液效果较好,不良反应轻微。 相似文献
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目的 探讨监测糖化血红蛋白水平(Hb A1c)对糖尿病合并肺结核患者的临床价值。方法 回顾性分析2234例糖尿病合并肺结核患者的临床资料,根据入院治疗时的HbA1c水平分为血糖控制良好组(HbA1c<8%, 826例)与血糖控制不良组(HbA1c≥8%, 1408例)。比较两组患者临床资料、病原学药敏结果、影像学特点,分析不同糖化血红蛋白水平的糖尿病合并肺结核患者病原学药敏结果及影像学特点。结果 两组性别和年龄比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血糖控制不良组病原学阳性率为81.41%,高于血糖控制良好组的69.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。血糖控制不良组空洞率为68.86%,高于血糖控制良好组的51.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖化血红蛋白水平有助于监测和判断糖尿病合并肺结核患者的临床情况。 相似文献
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