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淋巴结转移数目是Vater壶腹癌术后显著的预后指标 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨Vater壶腹癌根治术后的预后相关因素。方法回顾分析行胰十二指肠切除术及局部淋巴结清扫术的65例Vater壶腹癌患者的临床病理资料及生存状况。结果65例患者共切除淋巴结1380枚。有33例患者发现116枚淋巴结转移,随访83个月,发现20例有1~3枚淋巴结转移者,中位生存49个月,术后5年生存率为43%;13例有4枚或4枚以上淋巴结转移者,术后23个月内全部死亡。单因素分析发现,阳性淋巴结数目(P〈0.01)和位置(P〈0.01)是显著的预后指标。多因素分析发现,阳性淋巴结数目是独立的预后指标(P=0.007)。结论淋巴结转移数目是Vater壶腹癌患者根治手术后长期生存的独立相关因素。 相似文献
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目的 建立改进的胃癌临床T分期模型,并对其预测效果进行评价,为改善临床T分期预测价值提供依据。方法 选取接受根治性手术的胃癌患者227例,其中102例为pT1~pT2期,125例为pT3~pT4期,患者术前均行超声内镜(EUS)及多层螺旋CT检查。比较pT1~pT2期和pT3~pT4期患者性别、年龄、肿瘤位置、Borrmann分型、基于CT的T分期、EUS下肿瘤侵犯胃壁层数、EUS肿瘤纵切面最大短径等临床及病理特征的差异。根据临床经验纳入基于CT的T分期、EUS下肿瘤侵犯胃壁层数建立传统的常规临床T分期Logistic回归模型。将单因素分析有意义的指标进行多因素Logistic回归分析,评价pT3~pT4期胃癌的影响因素并建立改进临床T分期Logistic回归模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价常规临床T分期模型与改进的临床T分期模型的预测效果。结果 常规临床T分期模型为Logit(P)=-2.599+2.409×基于CT的T分期+2.553×EUS下肿瘤侵犯胃壁层数。单因素分析与多因素Logistic回归分析显示,基于CT的T3~T4分期(OR=12.528,95%CI:4.347~36.109)、EUS下肿瘤侵犯胃壁第5层(OR=7.533,95%CI:2.539~22.353)、较长EUS肿瘤纵切面最大短径(OR=31.084,95%CI:8.681~111.307)为pT3~pT4的独立影响因素。以这3个变量建立改进临床T分期模型Logistic回归方程为Logit(P)=-7.884+2.528×基于CT的T分期+2.019×EUS下肿瘤侵犯胃壁层数+3.437×EUS肿瘤纵切面最大短径。改进临床T分期模型预测pT3~pT4期的临床价值优于常规临床T分期模型(AUC:0.952 vs. 0.891;Z=3.870,P<0.01)。在淋巴结阳性亚组中,改进临床T分期模型的预测价值亦优于常规临床T分期模型(AUC:0.916 vs. 0.864;Z=2.058,P<0.05)。结论 改进后的临床T分期模型可更好地预测胃癌患者的病理T分期,为患者的个体化治疗提供可靠依据。 相似文献
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目的 :研究体内核转录因子NF -κB和细胞间粘附分子ICAM - 1在喉癌组织中表达及意义。方法 :采用免疫组织化学染色S -P法检测 4 0例喉癌组织和 2 0例正常成年人喉粘膜组织的NF -kappaBP6 5蛋白及细胞间粘附分子 -I(ICAM -1)的表达水平。结果 :(1)与正常喉粘膜组织相比较 ,喉癌组织中NF -kappaBP6 5蛋白和ICAM - 1表达水平均呈显著性增强 (P <0 .0 0 1)。 (2 ) 4 0例喉癌组织检测数据提示NF -kappaB蛋白表达和ICAM - 1表达呈直线回归关系 (b =0 .975 ,P <0 .0 0 1)。结论 :(1)NF -kappaB可能参与喉癌发生发展机制 ;(2 )NF -kappaB的激活导致喉癌患者体内ICAM - 1表达增强 ,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用。 相似文献
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成体肝干细胞向肝癌细胞趋向性迁移的体外实验 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 体外观察成体肝干细胞与相互隔离的肝癌细胞在共培养体系中的生物学行为。方法 利用重组腺病毒介导,建立工程化稳定表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的大鼠成体肝干细胞WB-EGFP、胚胎成纤维细胞REF-EGFP。在相瓦隔离的体系下,共同培养肝癌细胞CBRH-7919、肝干细胞WB-EGFP或成纤维细胞REF-EGFP,连续动态观察肝干细胞在体外共培养体系中的迁移情况。结果隔离区细胞爬片上培养的WB-EGFP细胞缓慢向肝癌细胞CBRH-7919培养区移动,不仅发生在中央空白区接种的WB-EGFP细胞,而且最边缘空白区接种的WB-EGFP细胞也有类似的定向迁移运动;而成纤维细胞无趋向肿瘤细胞迁移的现象,72h后仍大部分停留在盖玻片上。结论 成体肝干细胞在体外具有追踪趋向肝癌细胞的生物学特性。 相似文献
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血管内皮生长因子和内皮抑素在肝癌抗肿瘤相关血管治疗中的作用 总被引:5,自引:1,他引:5
肿瘤的发生机制一直未阐明,其治疗效果也不尽人意。自20世纪70年代末,Hanahan等提出肿瘤血管调控平衡学说后,血管生成与肿瘤发生发展的相关性逐渐受到重视。抗肿瘤相关血管治疗已成为攻克肿瘤的重要途径之一。肿瘤的生长依赖于肿瘤血管的生成,只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部,才能促使肿瘤持续生长和转移;反之,肿瘤生长将受到明显抑制,肿瘤细胞会出现凋亡及坏死。肿瘤相关血管的产生与否取决于血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调节。 相似文献
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