山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂.而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一.目的观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用.设计完全随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成.选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只.方法采用"结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压"建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h.山莨菪碱组于再灌流前1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg/kg,并以5 mg/h速度维持治疗2 h.缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管.①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率.②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性.③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量.④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量.主要观察指标①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化.②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量.结果30只家兔均进入结果分析.①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38,P＜0.05～0.01;磷氧比1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(527±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P＜0.05～0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P＜0.05～0.01;磷氧比0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P＜0.05～0.01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P＜0.05～0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P＜0.05～0.01)].山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P＜0.01).结论山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用.     

压宁定在高血压急症中的应用(附30例临床分析)

在临床急诊工作中经常遇到许多高血压危象和由高血压所致的各种心脑并发症的急症病人，能否迅速有效适当降低血压，对抢救病人生命和改善预后有重要意义。压宁定（盐酸乌拉地尔UrapidilHCI）为一种较新的降压药[1]，它通过阻滞血管突触后受体和刺激中枢受体的双重机制而起降压作用[2]。本研究的目的为观察压宁定对高血压急症病人的降压效果。资料与方法1．对象我们观察了自1994年11月至1994年12月的30例高血压急症病人，包括高血压危象、高血压合并脑梗塞、脑出血及急性左心衰。其中男性20例，女性10例，年龄27～78岁，平均59·8岁。除2例…     

左旋四氢巴马汀在大鼠急性脑缺血再灌注时对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　观察左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine ,L THP)在脑缺血再灌注时对凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的影响。方法　建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法、原位末端标记法 ,分别检测假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (Ⅰ组 )、L THP治疗组 (T组 )海马CA1区Bcl 2、Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果　 (1)脑缺血再灌注时 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P<0 0 1) ,但随时间的延长 ,增加幅度逐渐减小 ;而T组Bcl 2蛋白表达于相应的时间点则明显大于I组 (P<0 0 1)。 (2 )I组各时间点Bax蛋白表达均大于S组 (P <0 0 1) ,且随时间延长增加幅度逐渐增大 ;而T组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 (P <0 0 1)。 (3)T组的神经细胞凋亡数与Bcl 2 /Bax蛋白阳性细胞数比值的关系为负相关 :r=- 0 94 173,P <0 0 0 1。 (4)神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,L THP可减少细胞凋亡数。结论　在脑缺血再灌注细胞凋亡过程中 ,L THP可通过上调Bcl 2蛋白表达 ,下调Bax蛋白表达 ,减少神经元凋亡 ,对脑缺血损伤起保护作用     

系统性红斑狼疮与心血管损害

系统性红斑狼疮(下简称SLE)是一种原因未明的自身免疫性疾病,可造成人体多个器官的损害,尤其对心血管的损害日益显著,将成为SLE死亡的主要原因。现将我院1957年4月至1979年7月住院诊断为SLE的     

心力衰竭时红细胞内外离子及ATP酶变化及临床意义

近年来从细胞分子水平探讨心肌细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化规律及在某些疾病的变异与临床意义，已引起人们的日益关注。研究资料证实心肌细胞与红细胞离子的含量、ＡＴＰ酶的变化基本上是一致的，因此常以研究红细胞离子的代谢变化以反映（或替代）心肌细胞离子的代谢变化。这里简要讨论正常人体及老年心力衰竭时红细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化与临床意义。１　生理状况下钠、钾、钙、镁离子的分布　　生理状态下细胞内钾占９８％～９８－５％，细胞外液钾仅１－５％～２％；钠在细胞内占１０％，细胞外液占５０％，…     

低血钾致严重心律失常的抢救

低血钾致严重心律失常临床并非少见 ,但常因病史复杂易误诊或漏诊 ,若及时抢救亦使病人转危为安 ,否则易造成病人死亡。我院急诊科 1998年 2月～ 2 0 0 0年 2月抢救低血钾致严重心律失常 12例 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 12例中男 6例 ,女 6例 ,年龄 17～ 6 7岁 ,平均 2 9 8岁。1 2　病因　氯化钡中毒 2例 ,甲亢并低血钾麻痹 2例 ,周期性麻痹 2例 ,先天性ＱＴ延长并低血钾 1例 ,腹泻后乏力单纯输葡萄糖所致 2例 ,发热患者地塞米松治疗后伴大汗所致 1例 ,原因不明 2例。1 3　血钾测定　入院时血钾为 1 2 8～ 3 5 1ｍｍｏｌ/Ｌ …     

左旋四氢帕马汀在大鼠急性全脑缺血再灌注时对能量代谢内皮素—1及一氧化氮的影响

目的：了解左旋四氢帕马汀（L-THP)在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、三磷酸腺苷（ATP）及乳酸的影响,探讨L－THP对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,观察L－THP在再灌注期间对NO、ET－1及能量代谢的影响。结果：L－THP可抑制再灌注早期NO、ET－1及乳酸的过量产生,提高ATP含量。结论L－THP可以通过对NO、ET－1及能量代谢的影响对大脑起保护作用。     

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮内皮素-1及能量代谢的影响

目的　了解山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响,探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Ｒｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ－１及乳酸的过量产生,提高脑组织ＡＴＰ含量。结论　Ａｎｉ可以通过对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响对脑起保护作用。     

猝死、心搏骤停与心肺脑复苏

猝死（suddendeath）与心搏骤停（cardiacarrest）是两个概念不同的名词。心搏骤停是猝死的基础，猝死是心搏骤停的一种结果。因此两者密切相关，这就造成近年来常见到一些提法，把这两者混为一谈或等同看待的误解，应注意纠正。猝死是不包括暴力、电击、溺水、自杀等原因所致的一种急速的、意外的自然死亡（Suddenunexpectednaturaldeath）。猝死者大多患有某种器质性疾病，以心脏血管疾患居多，但其病情并未发展到临床能预见大约何时会发生死亡的程度。不少猝死者，生前貌似“健康”，猝死后尸检时才发现已有明显器质性病变。亦有不少尸…