血红素加氧酶1的心脏保护作用

缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制[1] ,心脏缺血/再灌注等产生的应激反应在导致心肌细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶1(hemeoxygenase 1,HO - 1)在心脏缺血/再灌注损伤等应激反应中起重要的保护作用。现就HO的生物学特性、催化代谢产物的生理作用及其对心脏保护作用的临床相关性基础研究进行综述。1　HO的一般生物学特性血红素加氧酶(HO)是催化血红素在体内氧化降解的限速酶,现已发现有3种同工酶:HO - 1、HO - 2、HO - 3。HO -1是诱导型酶[2～3 ] ,血红素、重金属、低氧、高…     

血红素加氧酶系统与脑保护

缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制，脑缺血／再灌注等产生的应激反应在导致脑细胞的损伤和死亡的同时，也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白，其中血红素加氧酶(heme oxyBeneases，HO)具有明显的脑保护作用。现就HO的生物学特性、催化产物的生理作用及其脑保护作用的基础研究进行综述。     

卡维地洛治疗肾性高血压的剂量效应关系及安全性的观察

目的　观察卡维地洛治疗肾性高血压的量效关系和安全性。方法　 5 6例血肌酐≥ 178μmol/L的肾性高血压患者给予卡维地洛治疗 8周。起始剂量为 10mg/d ,无效者每隔 2周增加剂量 10mg/d ,直至血压有效控制或剂量达 4 0mg/d ,观察不同剂量卡维地洛对血压、心率和肾功能的影响以及控制血压的有效率和不良反应的发生率。结果　卡维地洛 10～ 4 0mg/d治疗后 ,血压由基础水平 (174 1± 11 2 / 10 5 3± 7 7)mmHg分别降至 (16 9 9± 12 7/ 10 2 8± 8 7)、(15 7 5± 11 4 / 94 1±9 9)、(15 2 4± 13 3/ 90 9± 10 1)、(15 0 9± 12 0 / 91 5± 8 3)mmHg ;有效率分别为 2 3 2 %、6 2 5 %、71 4 %、75 0 %。心率、血肌酐和尿素氮水平在治疗前后无明显变化。 2例在卡维地洛剂量达 4 0mg/d时出现头晕、胸闷、气短而退出试验 ,不良反应的发生率为 3 6 %。结论　卡维地洛治疗肾性高血压安全、有效 ,且疗效与剂量呈正相关 ,最适宜剂量为 2 0～ 30mg/d。     

胺碘酮与毛花甙C控制快速心房颤动伴充血性心力衰竭患者心室率即时效应及安全性的比较

目的　比较静脉应用胺碘酮与毛花甙C控制快速心房颤动 (简称房颤 )伴充血性心力衰竭(心衰 )患者心室率的即时效应及安全性。方法　 4 6例房颤患者 ,心室率≥ 12 0次 /min ,心功能Ⅱ级以上(NYHA)。采用随机方式分组 ,分别静脉应用胺碘酮、毛花甙C。结果　胺碘酮、毛花甙C组控制房颤快速心室率的总有效率分别为 81 0 %和 60 9% (P <0 0 5 ) ;心室率平均下降幅度分别为 3 5 %和 2 5 % (P <0 0 1) ;平均起效时间分别为 (2 3 1± 8 2 )min和 (5 0 7± 10 4 )min (P <0 0 1)。胺碘酮组有 1例出现症状性低血压 ,1例出现Ⅰ°房室传导阻滞 ,无心衰加重表现。结论　静脉应用胺碘酮能迅速、安全、有效地控制房颤伴充血性心衰患者的快速心室率     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑微血管内皮细胞缺氧-复氧时细胞间粘附分子-1的影响

目的：探讨左旋四氢巴马汀（L－THP）对缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的影响。方法：采用流式细胞仪检测脑微血管内皮细胞在缺氧、缺氧－复氧及加入L－THP后ICAM－1的阳性细胞百分率。结果：缺氧12h，脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达与常氧时差异无显著意义，缺氧12h再给氧12h,ICAM-1的表达明显增加，加入L－THP后，ICAM－1的阳性细胞百分率明显降低。结论：L－THP可减少缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

急性心肌梗死患者体液免疫功能的初步探讨

本文报道24例急性心肌梗死（AMI）患者、16例心绞痛（AP）患者和38例健康人群的体液免疫指标的检测结果并作了比较。结果发现前两者IgG、C3和循环免疫复合物（CIC）水平明显高于后者，而且AMI组的IgG、C3和CIC水平也明显较AP组要增高。AMI组中，大面积梗死的IgG、C3较局限性梗死者要明显增高。进一步证实了免疫反应在冠心病发生、发展过程中起着重要作用，其反应程度与心肌梗死面积大小有密切关系。提示体液免疫水平可能作为判断冠心病（尤其是AMI）病情严重程度的指标之一。本文尚对冠心病的免疫反应机理进行了初步探讨。     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA2和PGI2代谢的影响

目的 探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织ＴＸＡ２和ＰＧＩ２代谢的影响。方法 ４０只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组、采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型。缺血２０ｍｉｎ,再灌注２ｈ,通过放免法测定脑组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα含量及其比值。结果 缺血组脑组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;再灌注组脑组织ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值明显高于缺血组（Ｐ〈０．０１）;而治疗组脑组织ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值较缺血再灌注组显著降低（Ｐ〈０．０１）。结论 脑缺血再灌注损伤与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比例失调有关;山莨菪碱具有抑制ＴＸＡ２合成,调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca^2＋]i …

目的 研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ｃａ＾２＋及超微结构的影响。方法 采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及灌流损伤模型,缺血２０ｍｉｎ再灌流２ｈ。     

高渗盐水对创伤失血性休克兔促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其意义

目的研究高渗盐水(HS)对创伤失血性休克时促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其在急性肺损伤(ALI)防治中的作用。方法新西兰白兔30只随机分为3组:假手术组(Sham组)、生理盐水处理组(NS组)、高渗盐水治疗组(HS组)。双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织各细胞因子及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和mRNA表达水平;显微镜观察肺组织的病理改变。结果与NS组比较,HS组复苏后4hTNF-α、IL-6、ICAM-1血清浓度及肺组织表达水平均有不同程度下降,而IL-10的浓度及mRNA水平明显增高(P<0·05,P<0·01),肺组织的病理学损伤显著减轻。结论HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及黏附分子的合成、分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻肺部的炎症反应,发挥对肺损伤的保护作用。