山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响

目的了解山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响。方法５６只家兔采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察山莨菪碱（Ａｎｉ）对缺血再灌注期间脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量及动物生存状况的影响。结果Ａｎｉ可降低脑组织ＥＡＡ含量的下降幅度,提高动物２４ｈ生存率,降低神经功能缺陷评分。结论Ａｎｉ可抑制ＥＡＡ过度释放,改善缺血再灌注脑损伤动物的生存状况,在临床脑复苏中可能有一定的应用前景。     

静脉应用地尔硫(艹卓)治疗心房纤颤伴快速心室率疗效观察

目的　观察静脉应用地尔硫艹卓对减慢心房纤颤伴快速心室率患者心室率的疗效及其安全性。方法　４０ 例心房纤颤伴快速心室率者被随机分为地尔硫艹卓治疗组和毛花甙丙治疗组,观察用药后心室率和血压变化。结果　毛花甙丙组有效率为７５ ％ ,地尔硫艹卓组为９５ ％ , Ｐ＜ ００１ 。毛花甙丙组最大效应时间为９６０ ±２８０ 分钟,地尔硫艹卓组为８０ ±２５ 分钟。地尔硫艹卓组有５ 例病人出现一过性无症状性低血压,无需处理。结论　地尔硫艹卓对降低心房纤颤伴快速心室率患者的心室率具有疗效高、起效迅速、安全等优点。     

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的　研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法　8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论　心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响.结果发现缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca2+]i明显升高(P＜0.01),而且缺血再灌注组明显高于缺血组(P＜0.01),脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca2+]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低(P＜0.01),脑组织超微结构损伤亦明显减轻.提示山莨菪碱可能通过Ca2+拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及再灌注损伤有保护作用.     

川芎嗪在心肺脑复苏中的实验研究

作者设计建立了犬CPCR实验模型，随机分成川芎嗪（Tetramethylpyrazine，TMP）实验组（8只犬）和生理盐水对照组（7只犬）。结果表明，应用TMP后能显著增加实验组犬的脑血流量，60分钟后尤为显著，与对照组相比，差异显著（P＜0．05）；心输出量在实验组逐渐增加，而对照组则呈下降趋势。但冠脉灌流压和平均动脉压，两组相比并无统计学差异。实验组在应用TMP后对再灌流心律失常亦有良好的作用。作者还就TMP的作用机理加以扼要讨论。     

左旋四氢巴马汀在大鼠脑缺血-再灌流时对神经元凋亡的影响

目的：通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目,原位末端标记（TUNEL）阳性细胞数目,热休克蛋白70（HSP70）的表达以及脑组织超微结构的变化,探讨左旋四氢巴马汀（L－THP）对脑缺血－再灌流损伤的保护作用的机制。方法：采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血－再灌流损伤模型,观察L－THP在脑缺血－再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响。结果：L－THP可增加脑缺血－再灌流后HSP70的表达,减少神经元凋亡的发生,提高神经元的存活数目。结论：L－THP可减少脑缺血－再灌流神经元凋亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血－再灌流损伤起保护作用。     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca^2＋]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca^2 ]i和超微结构变化的影响。结果发现：缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca^2 ]i明显升高（P＜0．01）,而且缺血再灌注组明显高于缺血组（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca^2 ]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤亦明显减轻。提示山莨菪碱可能通过Ca^2 拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及 再灌注损伤有保护作用。     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA_2和PGI_2代谢的影响

目的　探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法　 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果　缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用     

ICU患者人机对抗的原因及处理方法

患者-呼吸机对抗(简称人机对抗)是机械通气中最常见的问题之一,其意义在于建立人工气道和机械通气本身造成的患者痛苦和(或)存在危及患者生命的情况。为此,笔者对本科2003年6月     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。