急性呼吸窘迫综合征主要生物标志物的研究现状及评价

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS )是一种由非心源性肺水肿引起的以双侧胸部浸润性影像学改变,伴严重低氧血症的急性呼吸系统疾病^[1]。且ARDS是一种常见的、危及生命的疾病,根据初始严重程度类别,死亡率约为35%～45%^[1]。生物标志物可能有助于识别急性呼吸窘迫综合征、进行风险分层和预测疾病结局。它们可用于评估疾病的严重程度、揭示预后和监测对治疗的反应。     

急性呼吸窘迫综合征患者中性粒细胞基因表达谱的生物信息学分析

目的 以生物信息学分析方法分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中性粒细胞基因表达谱,以期找到新的治疗靶点.方法 从基因表达芯片(GEO)数据库获得以ARDS患者和健康志愿者为试验对象的基因表达芯片,对高通量芯片数据进行提取,通过GEO2R、OmicsBean、STRING、Cytoscape等网站或软件筛选差异表达基因,...     

老年性社区获得性肺炎病原菌及药敏结果分析

目的 分析老年性社区获得性肺炎（CAP）的病原菌分布及药物敏感情况,为临床治疗和科学使用抗菌药物提供数据支持。方法 对2012～2014年重庆市合川区人民医院收治的165例老年性CAP患者的痰培养结果进行回顾性统计分析。结果 共分离出细菌112株,前5位分别是肺炎克雷伯菌28株（25.0%）、大肠埃希菌17株（15.1%）、铜绿假单胞菌12株（10.7%）、肺炎链球菌11株（9.8%）、流感嗜血菌10株（8.9%）。药敏试验结果显示,肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌均对β?内酰胺类/β?内酰胺酶抑制剂及亚胺培南有良好敏感性,肺炎链球菌对青霉素耐药率较高。结论 老年CAP以革兰阴性杆菌感染为主,在经验选择抗生素时以含β?内酰胺酶抑制剂的复合制剂较为恰当。     

急性呼吸窘迫综合征肺水肿液清除与正压通气研究进展

目的 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的呼吸危重症,因其发病机制复杂,且尚未完全阐明,病死率居高不下.研究发现ALI/ARDS患者大部分都需要保持肺相对“干燥”和正压通气治疗,能有效地减轻肺损伤,改善预后.本文就ARDS肺水肿液清除与正压通气相关研究进展作一述评.     

高频振荡通气治疗成人急性呼吸窘迫综合征：更新的系统评价及meta分析

目的 探索高频振荡通气与传统机械通气相比是否能降低成人ARDS患者的30 d死亡率,是否会增加人工通气相关风险.方法 在国内外各大主要数据库检索了2013年5月以前的所有相关文献,使用Revman 5.1及Stata 12.0软件分析处理数据.结果 meta分析纳入了5个随机对照试验共l 677例ARDS患者.通过分析发现,在降低30 d死亡率上高频振荡通气与传统机械通气没有明显差别（RR =0.92,95％ CI：0.67～1.27,P=0.62＞0.05）.高频振荡通气不能减少呼吸机平均的使用时间（SMD=0.09,95％ CI：-0.02～0.19,P=0.095＞0.05）.第1、2、3天的氧合指数高频振荡通气组较传统机械通气组有明显升高.同时分析发现使用高频振荡通气不会额外增加通气的相关风险.结论 高频振荡通气与传统机械通气相比不会显著改善成人ARDS患者的生存率,但它也不会增加机械通气的相关风险.     

关节液分析对诊断假体周围感染价值的探讨

背景:假体周围感染(PJI)是人工关节置换术后最为严重的并发症之一.诊断PJI的各项实验室检查都存在一定的优劣性.目的:探讨血清C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、关节液白细胞计数及白细胞分类对PJI的诊断效力.方法:回顾性分析2017年1月至2019年12月接受人工髋、膝关节翻修术230例患者的临床资料,包...     

地塞米松对急性肺损伤大鼠信号转导细胞外信号调节激酶的影响

目的观察地塞米松对急性肺损伤(ALI)大鼠细胞信号转导中细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响,从而为临床治疗提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)模型组(静脉注射5.0mg/kgLPS)、LPS+地塞米松低、中、高(0.2mg/kg、1.0mg/kg、5.0mg/kg)3个剂量组和对照组,每组5只,4h时测定动脉血气,肺湿/干(W/D)比值,Bradford法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI=BALF蛋白含量/血浆蛋白含量),Westernblot法检测不同剂量地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响;另取大鼠,在注射LPS后1h、4h、8h、12h和0h(对照组:注射生理盐水)5个时相点(每个时相点5只)分别用Westernblot法检测地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响。结果 LPS模型组大鼠动脉血气各项指标、肺W/D比值、LPI及肺组织p-ERK表达显著高于对照组(P0.05或P0.01)。地塞米松中、高剂量组能显著降低LPS诱导的ALI大鼠动脉血气分析、肺W/D比值、LPI(P0.05或P0.01),同时还能显著抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p-ERK蛋白表达(P0.05);地塞米松在注射LPS后4h时能显著抑制p-ERK的蛋白表达。结论地塞米松抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加和ERK的表达,可能这种通过抑制ERK活化的作用,对ALI的预后有益。     

PI3K/Akt信号通路上调急性肺损伤大鼠肺泡上皮钠通道表达

目的 探讨PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡上皮钠通道(ENaC)α、β和γ亚基表达的影响.方法 成年SD大鼠随机分为对照组、ALI组(脂多糖)、胰岛素组及渥曼青霉素组,每组5只.观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测量总肺水含量,RT-PCR和Western blot测定ENaC mRNA和蛋白、p-Akt表达.结果 胰岛素组BALF蛋白含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、总肺水含量较ALI组显著减少(P＜0.05),渥曼青霉素组BALF蛋白含量、MPO活性及总肺水含量较胰岛素组显著增加(P＜0.05).ALI组α-、β-和γ-ENaC蛋白表达显著低于对照组(0.33 ±0.06 vs 1.27 ±0.07,0.18±0.04 vs 0.72±0.04,0.37±0.04 vs0.69±0.05)(P＜0.05).胰岛素组蛋白表达α-ENaC(2.19 ±0.04)、β-ENaC(1.18 ±0.07)和γ-ENaC(1.18 ±0.08)显著高于ALI组(P＜0.05).渥曼青霉素组蛋白表达α-ENaC(0.86 ±0.09)、β-ENaC (0.58±0.05)和γ-ENaC (0.59±0.02)显著低于胰岛素组(P＜ 0.05).胰岛素组ENaC mRNA和p-Akt较ALI组显著升高(P＜0.05).渥曼青霉素组ENaC mRNA和p-Akt较胰岛素组显著降低(P＜0.05).结论 激活H3K/Akt通路上调3种ENaC亚基表达,从而清除肺水肿液.