舒利迭治疗对慢性阻塞性肺病炎症标志物的影响

目的 观察舒利迭[沙美特罗/替卡松粉吸入剂(50 μg/500 μg)]在对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期治疗的过程中对全身炎症标记物的影响.方法 COPD加重期患者60例为研究对象.30例健康查体者作为对照组.患者入院当天检测血C反应蛋白(CRP)、血清前清蛋白(PA)、可溶性细胞间黏附分子-1(sⅠCAM-1)、白细胞介素(ⅠL-6)、ⅠL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标,COPD患者经舒利迭治疗4周后再复查上述指标.结果 急性加重期COPD患者治疗前血清CRP和PA浓度在治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).同时,治疗前后sⅠCAM-1比较差异有统计学意义(P<0.05).ⅠL-6、ⅠL-8、TNF-α水平在治疗后明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 以上炎症因子在一定程度上反映了COPD患者的病情轻重,同时通过吸入舒利迭可以有效地控制COPD患者气道炎症,对临床治疗有重要意义.     

腺苷 A2a 受体对肺泡上皮细胞钠离子通道 α 亚基的上调作用

目的 研究腺苷A2a受体对肺泡上皮A549细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channel α-subunit,α-ENaC)表达变化的影响,探讨其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用. 方法 不同剂量(0、0.1、1、10、100 μmol/L)和不同时间(0、1、4、8、24、48 h)的腺苷A2a受体激动剂CGS-21680干预A549细胞,分别用RT-PCR和Western blot检测α-ENaC mRNA和蛋白表达情况. 结果 ①不同剂量CGS-21680作用A549细胞8 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平从0.1 μmol/L开始增加,并与CGS-21680剂量呈正相关(mRNA表达:r=0.959,P<0.01;蛋白表达:r=0.988,P<0.01),与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).②100 μmol/L CGS-21680作用A549细胞1 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平开始增加,4 h后与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 激动腺苷A2a受体能上调α-ENaC的表达,有益于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的预后.     

精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用

目的探讨精氨酸抗利尿激素（AVP）对急性肺损伤肺水肿液清除作用。方法48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照
组、模型组（ALI组）、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率（AFC）变化,测定肺泡
上皮钠通道（ENaC）和钠/钾ATP 酶（Na+, K+-ATPase）表达情况。结果经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性（0.27±0.15 vs
0.59±0.19）及肺水含量（5.01±1.59 vs 8.67±1.79）减轻,AFC 增加（23.56±4.51 vs 8.28±3.57）,α-ENaC（1.296±0.322 vs 0.349±
0.141）和α1-Na+,K+-ATPase表达增加（1.421±0.389 vs 0.338±0.186）,均有显著差异（P<0.05）。结论AVP能促进AFC,其作用途
径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的。
     

和谐医患关系的伦理问题及对策

自我国实行改革开放以来，医疗改革就一直在进行，随着改革的不断深入。公费医疗制度已被医疗保险制度所取代，人们在看病时与以往相比不得不承担相当比例的医疗费用。医院要在激烈竞争中获得生存就必须不断扩充自己的资本．导致各种医疗费用的上涨，更加剧了人们的负担。如今全球化、多元化的影响使人们和医生在对待疾病、治疗等价值观念上发生了冲突。这些因素使医患关系变得不稳定，医患矛盾也更加突出。不利于现代医学事业的发展。因此。构建和谐的医患关系对现代经济社会和谐发展和稳定具有更重要的意义和价值。     

胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的 观察胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响.方法 SD大鼠72只随机分为3组,模型组和胰岛素组予内毒素5 mg经颈静脉插管注射,复制急性肺损伤模型;空白对照组给予生理盐水1 mL·kg-1.2 h后,空白对照组、模型组经微量泵泵入生理盐水1 mL·kgq-h-1,胰岛素组泵入含0.5 kU·L-l胰岛素的生理盐...     

腺苷及其受体在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症,其发病机制复杂,病死率高.近年来的研究表明腺苷及其受体在急性肺损伤病理生理过程中发挥着重要的作用,主要包括信号转导、调控炎症反应、调节肺水肿清除等,这可能为今后治疗急性肺损伤提供新的途径.     

Vaspin通过PI3K/Akt通路发挥抗炎及血管内皮保护作用减轻脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤

目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照 组、LPS组、Vaspin组和wortmannin（PI3K抑制剂）组,每组10只。苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺 水肿,BCA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶（MPO）试剂盒检测肺组织 MPO活性,ELISA 检测肺组织中白细胞介素（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,免疫组织化学法（IHC）观察肺组织中 VCAM-1表达;Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较,LPS组小鼠肺组织呈现典 型ARDS病理改变,肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平,肺组织VCAM-1 表达及 cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高（P<0.05）,而p-Akt蛋白表达明显下调（P<0.05）;Vaspin干预能显著缓解上述变化（P< 0.05）;而wortmannin组与Vaspin组相比,其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白 表达水平显著升高（P<0.05）,伴Akt磷酸化水平显著下调（P<0.05）。结论Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护 效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,其可能机制为上调了PI3K/Akt通路。     

PI3K/SGK1信号通路上调小鼠肺上皮钠通道表达的研究

目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/血清-糖皮质激素调节激酶1(SGK1)信号通路对小鼠肺上皮钠通道(ENaC)表达的影响.方法:24只健康成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)组、胰岛素组和PI3K siRNA组,每组6只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测量肺泡液体清除率(AFC),免疫...     

重症肺炎基因多态性检测及救治策略研究

目的 探讨重症肺炎基因多态性检测及救治策略.方法 选取巫溪县人民医院2018年5月至2020年3月重症肺炎患者76例设为观察组;另选取同期收治的普通肺炎患者59例设为对照组.采用酶联免疫吸附试验法测定两组患者Toll样受体-4(TLR-4)、血管紧张素转化酶(ACE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(...     

急性呼吸窘迫综合征主要生物标志物的研究现状及评价

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS )是一种由非心源性肺水肿引起的以双侧胸部浸润性影像学改变，伴严重低氧血症的急性呼吸系统疾病^[1]。且ARDS是一种常见的、危及生命的疾病，根据初始严重程度类别，死亡率约为35%～45%^[1]。生物标志物可能有助于识别急性呼吸窘迫综合征、进行风险分层和预测疾病结局。它们可用于评估疾病的严重程度、揭示预后和监测对治疗的反应。