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71.
常氧与缺氧状态下豚鼠心肌细胞内钙离子浓度与葛根素注射液的干预 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨在常氧、缺氧状态下,豚鼠心肌细胞内游离钙离子浓度与葛根素注射液干预的影响,并与硝苯地平的作用相比较。方法:采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注。Ⅰ型胶原酶分离心肌细胞.并调整细胞数为2&;#215;10^9L^-1。在细胞外钙含量为2mmol/L情况下,采用F-2000型荧光分光光度计进行心肌细胞内钙含量测定,计算细胞内游钙离子浓度。将心肌细胞悬液分为6组,分别为常氧及缺氧条件下的对照组、葛根素注射液组、硝苯地平组。在常氧条件下(氧分压=15.9kPa),观察100s后,随机选择3组分别加入营养液10μL、葛根素注射液10μL(终浓度:0.1mmol/L)、硝苯地平10μL(终浓度:20mmol/L)观察100,200,300,400,500s。而另外3组在缺氧条件下(氮气:0.1cm^3/s)也分别给予同浓度的上述3种药物后,按上述5个时间点进行观察。采用荧光分光光度计动态测量不同条件下各组心肌细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:①在静息(0~100s)常氧状态(氧分压=15.9kPa)及控制细胞外细胞内游离钙离子浓度为2mmol/L(生理情况)时,6组的心肌细胞内游离钙离子浓度无显著差异(P&;gt;0.05),故知6组的组间一致性较好,具有可比性。②心肌细胞内游离钙离子浓度:葛根素注射液组和硝苯地平组给药后100,200,300,400,500s均明显低于对照组(P&;lt;0.05~0.01)。但葛根素注射液组下降远度较硝苯地平组慢(P&;lt;0.05~0.01)。③心肌细胞内游离钙离子浓度:缺氧状态下,葛根素注射液组缺氧后100,200,300,400,500s增加较对照组缓慢(163.7&;#177;19.7),(224.2&;#177;20.7),(309.7&;#177;15.1),(424.7&;#177;14.0),(477.5&;#177;21.5)nmol/L;(208.8&;#177;28.9),(328.5&;#177;14.4),(401.8&;#177;21.2),(534.3&;#177;20.8),(751.4&;#177;36.0)nmol/L,P&;lt;0.01]。硝苯地平组在缺氧后100,200,300,400,500s比对照组增加少(P&;lt;0.01),且降低速率较葛根素注射液组高【硝本地平组:(109.4&;#177;19.6),(140.8&;#177;16.2).(203.1&;#177;15.2),(265.4&;#177;17.3),(301.7&;#177;24.1)nmol/L,P&;lt;0.01】。结论:在常氧条件下葛根素注射液使心肌细胞内游离钙离子浓度明显下降;缺氧条件下,葛根素注射液延缓缺氧所引起的心肌细胞内游离钙离子浓度增加,从而阻止心肌细胞内钙超载,对心肌起到保护作用。葛根素注射液的作用与经典的钙通道阻断剂硝苯地平相似,但与硝苯地平比较,具有相对缓慢的抑制缺氧后心肌细胞内游离钙离子浓度升高的特点。 相似文献
72.
经桡动脉冠心病介入治疗165例报告 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 评价经桡动脉冠心病介入治疗的安全性及治疗。方法 16 5例住院冠心病病人接受了经桡动脉介入治疗 ,其中 3例急性心肌梗死 ,112例不稳定心绞痛 ,6 7例为经股动脉途径不成功者。结果 多支病变占6 0 6 % ,C型病变占 2 0 7% ,共对 2 94支靶血管上的 2 99处靶病变进行了介入治疗 ,置入支架 2 4 6枚 ,14例应用了血管内超声 ,16例应用了球囊切割术。 1例术中发生右冠状动脉螺旋形撕裂经支架术处理成功 ,1例术后发生亚急性血栓经急诊再次介入治疗痊愈 ,无其它严重并发症 ,术后平均住院日 ( 2 1± 0 6 )d。经桡动脉介入治疗成功16 2例 ,成功率 98 2 % ,不成功的 3例中 2例为慢性完全闭塞 >3个月的回旋支病变 ,改用股动脉介入治疗后均成功。结论 只要规范化操作 ,经桡动脉介入治疗是一种安全、有效的介入治疗方法 相似文献
73.
心脏再同步治疗中逆行冠状静脉造影及左室电极植入61例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分析心脏再同步治疗术中冠状静脉逆行造影(RCV)及左室电极植入的方法和安全性.方法 2001年4月至2006年 12月我院收治的61例心力衰竭患者,男52例,女9例,平均年龄59.4±11.7(30~81)岁.其中扩张型心脏病35例,缺血性心肌病19例,高血压心脏病7例.入选标准心功能(NYHA )Ⅲ~Ⅳ级,左心室舒张末径≥55 mm,左心室射血分数<0.40.根据RCV静脉解剖特点,个体化选择起搏静脉径路和左室电极,以获得理想的左心室起搏部位.结果 61例共63次RCV,左室电极静脉部位分别是心侧28例、心后侧18例、心中9例、心中与心侧交通支4例、心大2例.术中发生冠状静脉夹层2例和心肌穿孔1例,其中1例3年间共3次造影,前2次分别因静脉狭窄和夹层而未植入左室电极,第3次改用较软的冠状窦电极导管引导长鞘和较细的OTW电极而成功植入;另2例发生轻微夹层、穿孔和少量心包积液但血液动力学稳定未影响左室电极植入.3例心侧静脉狭窄,1例狭窄50%,仍通过4189左室电极;1例近中段狭窄80%,电极不能通过而应用球囊扩张数次后,送入4193左室电极;另1例静脉较细且近中段狭窄50%,电极未能植入,3年后植入较细的OTW 1056T电极.结论 冠状静脉变异较大,左室电极以经侧静脉和后侧静脉植入为主,部分可经心中静脉进入理想的起搏部位.术中细致规范地操作、及时更换合适器械可使并发症发生率降至最低. 相似文献
74.
目的:探讨平板运动试验在治疗冠状动脉前降支(LAD)近中段临界病变过程中的指导意义。方法选择2012年6月至2014年3月在沈阳军区总医院心血管内科住院患者中,冠状动脉造影提示仅LAD近中段存在临界狭窄(直径狭窄30%~70%)病变、其他冠状动脉无明显狭窄的冠心病患者8例,男6例(75%),女2例(25%),年龄44~68(54.88±8.95)岁。入院后3d内行冠状动脉造影检查,若发现仅LAD近中段存在临界病变,则造影术后行平板运动试验。若平板运动试验阳性,则对前降支病变进行介入干预;若平板运动试验阴性,则药物保守治疗。结果冠状动脉造影直径狭窄程度为30%~70%,平板运动试验阳性者2例,均实施介入治疗,阴性者6例,均采取药物保守治疗。所有患者均进行临床随访,随访时间为1个月~1年。接受介入治疗的2例患者未再出现胸痛等不适症状。接受药物保守治疗的患者胸痛症状亦得到缓解,无严重心脏不良事件发生。结论平板运动试验在指导LAD近中段临界病变治疗过程中有重要作用。 相似文献
75.
永久起搏器常见并发症的临床分析 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨永久起搏器术后常见并发症发生原因、处理方法及预防措施。方法 回顾沈阳军区总医院 1988- 0 9~ 2 0 0 3- 0 7安装起搏器者 5 16例临床资料分析其并发症。结果 术后常见并发症共 6 9例次 ,其中感染 5例 (7 2 % )、血肿 10例 (14 5 % )、囊袋破溃 7例 (10 1% )、血气胸 10例 (14 5 % )、起搏器综合征 10例 (14 5 % )、感知障碍 7例 (10 1% ) ,起搏器介入性心动过速 2例 (2 9% )、电池提前耗竭 3例 (4 4 % )、术后心律失常 3例(4 4 % )、电极脱位 10例 (14 5 % )、电极断裂 2例 (2 9% )。结论 加深对起搏器常见并发症的了解、提高鉴别能力、重视术前预防、术中规范操作、加强术后随访及起搏器知识教育 ,早期发现积极处理各种并发症 ,可将并发症减少到最低限。 相似文献
76.
<正>Batter综合征是常染色体显性遗传性疾病,是内分泌和肾上腺相关联的代谢紊乱综合征。作为低钾血症的鉴别诊断疾病之一,临床医生应提高对该病的认识,以便早期诊治。1病历摘要患者女,16岁,2007—2011年间断发作性四肢无力4次,发作时伴全身麻木,以双下肢为著,无饥饿、泌汗异常、心悸、烦渴、多尿、夜尿增多、体质量减轻、抽搐、晕厥、食欲减退、恶心、腹泻、呕吐、嗜咸食等症状,无使用利尿剂、缓泻剂及其他药物史。在当地医院多次查血压正常,实验室检查血K+在1.702.5 mmol/L之间,给予静脉补钾治疗后症状可缓解。入院时查体:体温:36.2℃脉搏:76次/min呼吸:20次/min血压:120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高155 cm,体质 相似文献
77.
78.
为评价腔内隔绝术治疗StanfordB型主动脉夹层的院内及中期临床疗效,对近4年施行的主动脉腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层46例进行总结。经股动脉置入覆膜支架封堵胸主动脉破裂口,置入后造影检查证实疗效。术后随访1~52个月,平均17±16个月,分析其临床特点及疗效。结果表明,住院期间及随访30天内无死亡。46例中发生主动脉腔内隔绝术后综合征11例。2例左锁骨下动脉被封闭;5例发生内漏。术后3个月4例内漏自行封闭;1例术后1年出现迟发性内漏。1例术后半年发生截瘫。随访3个月,所有患者内膜破裂口封闭,胸降主动脉和腹主动脉真腔扩大,假腔内血栓形成,支架位置、形态正常。1例术后1年升主动脉发现夹层。随访期间3例死亡,4年生存率89.3%。结论:腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层的院内及中期疗效满意。术前严格掌握适应证,准确的影像学评价和选择合适的血管支架是成功的关键。 相似文献
79.
80.
目的:探讨逆转录病毒介导的E1A激活基因阻遇子(CREG)过表达对球囊损伤后大鼠颈动脉新生内膜形成的影响。方法:以球囊拉伤法制备大鼠颈动脉损伤模型,应用Pluronic F127胶分别包裹含有pLNCX/CREG、pLNCX/GFP载体的逆转录病毒,并于损伤即刻涂抹于血管外壁。随后在损伤不同时点取出损伤动脉,测量内膜面积及内膜/中膜面积比。用免疫组织化学法观察CREG、SMα-actin及Ki-67变化,Western blotting检测CREG蛋白表达。结果:血管损伤后2 d pLNCX/GFP组血管中膜平滑肌层GFP表达。pLNCX/CREG组大鼠血管CREG表达明显多于单纯损伤组。感染CREG组大鼠球囊损伤后血管新生内膜的形成明显受抑,Ki-67蛋白表达明显少于、而SMα-actin表达则明显多于单纯损伤组。结论:CREG过表达能抑制血管损伤后平滑肌细胞的增殖并促进其分化,提示调控CREG基因的表达可能为预防PCI术后再狭窄提供有效手段。 相似文献