西洛他唑对冠状动脉小血管病变支架术后患者的长期疗效

目的:探讨西洛他唑对冠状动脉小血管病变普通金属支架置入术后再狭窄的防治作用及长期临床疗效的影响.方法:193例接受冠状动脉支架术的患者随机分两组,二联组(阿斯匹林 氯吡格雷)98例,三联组(阿斯匹林 氯吡格雷 西洛他唑)95例.两组均服用阿斯匹林300 mg/d,1 mo后改为100 mg/d长期,以及氯吡格雷75 mg/d,3 mo;三联组术后加用西洛他唑200 mg/d,6 mo.患者于术后6 mo行冠脉造影随访和1a临床随访.结果:二联组和三联组术后6 mo造影再狭窄率分别为33%(17/52)和23%(12/53)(P>0.05).二组术后1a内因心、脑血管事件再住院率分别为26%和16% (P>0.05).两组均无严重出血等副作用,轻微出血亦无明显差异(2% vs 5%,P>0.05).结论:两组造影再狭窄率及1a内因心、脑血管事件再住院率无明显差异,出血等副作用无明显差异.支架术后常规抗血小板治疗基础上合用西洛他唑有降低再狭窄率的趋势.     

床旁主动脉内球囊反搏术在急性冠脉综合征并发心源性休克救治中的应用

目的:探讨床旁主动脉内球囊反搏术(IABP)辅助救治急性冠脉综合征(ACS)并发心源性休克(CS)的可行性. 方法:回顾性分析56例ACS并发CS在床旁安置IABP的患者的资料,分析床旁植入IABP的成功率和IABP使用的时限及并发症,同时比较20例单纯IABP患者和36例IABP结合冠脉介入治疗(PCI)患者的IABP使用时间和住院存活率的差别. 结果:床旁IABP植入的成功率高(98.2%),并发症少(12.5%),最长可使用888 h,IABP PCI组的IABP使用时间小于单纯IABP组(91±10 vs 166±18, P<0.05),且住院存活率高于单纯IABP组(72.2% vs 40.0%, P<0.05). 结论:早期床旁植入IABP救治ACS合并CS安全有效,具可行性. IABP与PCI结合治疗可提高此类患者的住院存活率.     

紧密连锁的多态性位点在β地中海贫血植入前遗传学诊断中的应用

目的 探讨与β珠蛋白基因紧密连锁的多态性位点HumTH01在β地中海贫血（β地贫）植入前遗传学诊断（preimplantation genetic diagnosis，PGD）中的作用。方法 对4例已出生重型β地贫患儿的、双方均为β地贫基因携带者的夫妇进行了6个周期的PGD治疗，应用多重巢式PCR同时检测β珠蛋白基因及HumTH01基因，选择健康的胚胎移植入子宫。结果 6个周期共活检44个胚胎，获得44个卵裂球，其中41个卵裂球扩增成功，35个胚胎经PCR分析后获得明确诊断，移植了14个胚胎，获得1例临床妊娠。孕17周时经脐带血穿刺，证实为完全正常胚胎，现已出生一正常女婴。单个卵裂球平均扩增效率为89．7％，等位基因脱扣（allele drop-out，ADO）率为14．4％。HumTH01基因可以帮助检测出ADO及污染的发生。结论 本研究为国内首次报道应用多重巢式PCR同时检测β珠蛋白基因及HumTH01基因对β地贫进行植入前遗传学诊断并成功获得临床妊娠。在PGD中同时检测与β珠蛋白基因紧密连锁的多态性位点可以降低PGD中由于ADO及污染造成的误诊的风险。     

急性和慢性B型主动脉夹层腔内隔绝术对比研究

目的比较急慢性期主动脉夹层行腔内隔绝术的临床疗效。方法分析沈阳军区总医院心内科2002年5月到2006年12月由于B型主动脉夹层住院患者的临床和影像资料。其中处于急性期的23例，处于慢性期的27例。经股动脉置入覆膜支架封堵胸主动脉破裂口，分析其临床特点、近期及远期疗效。结果与慢性主动脉夹层组相比，急性主动脉夹层组胸腔积液（17．4％vs0，P=0．04），肢体或内脏缺血（26．1％vs3．7％，P=0．04）发生率较高。急性主动脉夹层近期并发症发生率较慢性主动脉夹层组高（43．5％vs14．8％，P=0．02）。出院后对患者进行平均17±16个月的随访，与慢性主动脉夹层组相比，急性主动脉夹层并发症发生率较高（26．1％vs3．8％，P=0．04）。急性主动脉夹层组在随访期间死亡率有高于慢性主动脉夹层组的趋势（8．7％vs3．8％）。两组随访期内生存率无差别（91．3％vs．96．2％；LogRank，P=0．42），其中急性主动脉夹层组4年生存率为86．4％，慢性主动脉夹层组4年生存率为92．3％。在随访期间慢性主动脉夹层组无事件生存率显著高于急性主动脉夹层组（73．9％vs96．2％；LogRank，P=0．02）。结论腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层安全有效，其并发症与就诊时病情急性程度有关。     

常氧与缺氧状态下豚鼠心肌细胞内钙离子浓度与葛根素注射液的干预

目的:探讨在常氧、缺氧状态下,豚鼠心肌细胞内游离钙离子浓度与葛根素注射液干预的影响,并与硝苯地平的作用相比较。方法:采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注,I型胶原酶分离心肌细胞,并调整细胞数为2×109L-1。在细胞外钙含量为2mmol/L情况下,采用F-2000型荧光分光光度计进行心肌细胞内钙含量测定,计算细胞内游钙离子浓度。将心肌细胞悬液分为6组,分别为常氧及缺氧条件下的对照组、葛根素注射液组、硝苯地平组。在常氧条件下(氧分压=15.9kPa),观察100s后,随机选择3组分别加入营养液10μL、葛根素注射液10μL(终浓度:0.1mmol/L)、硝苯地平l0μL(终浓度:20mmol/L)观察100,200,300,400,500s。而另外3组在缺氧条件下(氮气:0.1cm3/s)也分别给予同浓度的上述3种药物后,按上述5个时间点进行观察。采用荧光分光光度计动态测量不同条件下各组心肌细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:①在静息(0～100s)常氧状态(氧分压=15.9kPa)及控制细胞外细胞内游离钙离子浓度为2mmo1/L(生理情况)时,6组的心肌细胞内游离钙离子浓度无显著差异(P>0.05),故知6组的组间一致性较好,具有可比性。②心肌细胞内游离钙离子浓度:葛根素注射液组和硝苯地平组给药后100,200,300,400,500s均明显低于对照组(P<0.05～0.01)。但葛根素注射液组下降速度较硝苯地平组慢(P<0.05～0.01)。③心肌细胞内游离钙离子浓度:缺氧状态下,葛根素注射液组缺氧后100,200,300,400,500s增加较对照组缓慢(163.7±19.7),(224.2±20.7),(309.7±15.1),(424.7±14.0),(477.5±21.5)nmol/L;(208.8±28.9),(328.5±14.4),(401.8±21.2),(534.3±20.8),(751.4±36.0)nmol/L,P<0.01犦。硝苯地平组在缺氧后100,200,300,400,500s比对照组增加少(P<0.01),且降低速率较葛根素注射液组高犤硝本地平组:(109.4±19.6),(140.8±16.2),(203.1±15.2),(265.4±17.3),(301.7±24.1)nmol/L,P<0.01犦。结论:在常氧条件下葛根素注射液使心肌细胞内游离钙离子浓度明显下降;缺氧条件下,葛根素注射液延缓缺氧所引起的心肌细胞内游离钙离子浓度增加,从而阻止心肌细胞内钙超载,对心肌起到保护作用。葛根素注射液的作用与经典的钙通道阻断剂硝苯地平相似,但与硝苯地平比较,具有相对缓慢的抑制缺氧后心肌细胞内游离钙离子浓度升高的特点。     

Effects of chronic kidney disease on platelet response to antiplatelet therapy in acute myocardial infarction patients

Objective To elucidate the effects of dual antiplatelet therapy on platelet response in acute myocardial infarction patients with chronic kidney disease. Methods From September 2011 to June 2012,a total of 195 acute myocardial infarction patients with drug eluting stent implanting were enrolled. Among them,133 cases had normal     

锁骨下动脉粥样硬化性病变介入治疗的长期疗效观察

目的评价锁骨下动脉粥样硬化性病变介入治疗的长期疗效。方法对2003年3月至2011年6月沈阳军区总医院心血管内科诊治的72例锁骨下动脉狭窄或闭塞患者，实施经皮腔内血管成形术与支架植入术治疗，随访观察介入治疗后1年以上的临床疗效。结果72例患者中男性61例（84．7％），年龄（64．9±9．0）岁，吸烟史48例（66．7％），原发性高血压病史34例（47．2％），糖尿病史22例（30．6％）。术前临床表现肢体供血不足62例（86．1％）、椎基底供血不足27例（37．5％）、有血管杂音24例（33．3％）、血管搏动减弱或消失72例（100％）。介入手术成功66例（91．7％），失败6例（8．3％）。随访36（12～100）个月，随访率97．2％。上述四个方面临床治愈好转率分别为91．9％、88．9％、91．7％、93．1％，恶化病例1例，为介入治疗失败患者行外科人工血管置换术。介入成功患者患侧术后收缩压较其术前明显升高，差异有统计学意义[（115．00±21．21）mmHg vs.（82．92±51．01）mmHg，P〈0．05，1mmHg=0．133kPa]。结论经皮血管腔内介入治疗锁骨下动脉病变安全、有效，长期疗效明确。     

生物可降解涂层雷帕霉素洗脱支架治疗冠脉小血管病变的长期临床安全性与有效性:CREATE研究亚组分析

目的评估国产生物可降解涂层雷帕霉素洗脱支架(ExcelTM,山东吉威医疗制品有限公司)治疗冠状动脉小血管病变的长期临床安全性与有效性。方法 2006年6月至11月在4个国家的59个中心共有2077例接受单一Excel支架治疗的患者连续入选CREATE研究。以靶病变两端参考血管直径≤2.75 mm为小血管标准(有一支靶血管直径≤2.75 mm即为小血管病变患者),将患者分为小血管病变组(886例,42.7%)和非小血管病变组(1 191例,57.3%)。术后接受双联抗血小板药物(氯吡格雷和阿司匹林)治疗6个月,比较两组术后9个月定量冠状动脉造影(QCA)复查结果及18个月临床随访主要心脏不良事件(MACE)、心性死亡和血栓事件的发生率。结果与非小血管组相比,小血管组女性(29.0%vs 24.5%,P=0.022)、高血压(59.9%vs 52.6%,P=0.001)、既往有心肌梗死(14.0%vs.9.2%,P=0.001)的患者较多,平均年龄大[(61.9±10.6)岁vs.(59.6±11.4)岁,P<0.001],氯吡格雷用药时间两组无明显差别[(200.1±55.0)d vs(197.4±55.0)d,P=0.262]。小血管组患者病变较长[(23.23±14.14)mm vs(21.43±11.79)mm,P=0.039],人均支架植入数多[(2.23±1.33)枚vs(1.49±0.82)枚,P<0.001]。术后9个月QCA结果显示,小血管组和非小血管组支架内晚期管腔丢失[(0.20±0.38)mm vs(0.21±0.42)mm,P=0.654]和再狭窄率(3.9%vs3.4%,P=0.856)无显著差别。18个月临床随访结果表明,小血管组靶病变血运重建率(2.8%vs 1.2%,P=0.006)显著高于非小血管组,但两组MACE(3.9%vs 2.5%,P=0.086)、心性死亡(0.9%vs 1.3%,P=0.441)和支架内血栓(1.0%vs 0.8%,P=0.528)发生率均无显著差异。多因素Cox回归分析结果表明,小血管病变并非MACE的独立危险预测因素(OR 0.848,95%CI 0.482-1.491,P=0.567)。结论 Excel支架治疗冠状动脉小血管病变的长期疗效及安全性与非小血管病变相近,但还需随机对照临床研究证实。     

AngioJet血栓抽吸装置联合导管接触性溶栓治疗急性下肢动脉缺血患者的临床研究

目的:探讨AngioJet血栓抽吸装置联合导管接触性溶栓(CDT)对急性下肢动脉缺血(ALI)患者凝血功能、纤溶活性指标及血管内皮功能的影响。方法:根据不同治疗方式将39例ALI患者分为AngioJet血栓抽吸装置联合CDT治疗组(联合组,n=22)与CDT治疗组(CDT组,n=17)。比较两组患者手术及术后恢复相关指标、凝血功能、纤溶活性、血管内皮功能及围术期并发症发生情况。结果:联合组患者溶栓时间及住院时间、尿激酶用量均低于CDT组,住院费用高于CDT组(P<0.05)。两组患者血栓清除率及术后12个月下肢动脉通畅率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合组患者血清APTT、TT、t-PA、eNOS水平均高于CDT组,血清Fbg、D-D、PAI-1、ET-1水平均低于CDT组(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngioJet血栓抽吸装置联合CDT治疗,有利于减少ALI患者尿激酶用量,缩短溶栓及住院时间,改善凝血功能与纤溶活性指标,促进血管内皮功能恢复。     

Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制

目的 探讨Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法 选择健康雄性清洁级SD大鼠65只,采用数字表法随机纳入非糖尿病假手术组（N-S组）10只、非糖尿病缺血再灌注组（N-I/R组）10只、非糖尿病+SR8278缺血再灌注组（NS-I/R组）10只;剩余35只采用高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型,取造模成功的大鼠30只,采用数字表法随机分为糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病+SR8278缺血再灌注组（DMS-I/R组）,每组10只。6组大鼠按观察项目不同随机分为A、B亚组,每组5只。各组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,其中N-S组和DM-S组仅模拟手术过程,不结扎前降支;NS-I/R组、DMS-I/R组大鼠于心肌缺血再灌注模型制备前7天开始腹腔注射孤儿核受体Rev-erbα拮抗剂SR8278（50 mg/kg）,每天1次×7 d。心肌缺血再灌注模型成功后维持灌注24 h,取各组A亚组大鼠,分离出左心室行病理染色检查和心肌超微结构透射电镜观察,分离左心室后的心脏制备病理切片进行心肌梗死灶体积的测定;各组B亚组大鼠,取心尖区心肌组织行Western blot测定心肌Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白的表达。结果 （1） N-S组和DM-S组未见心肌梗死灶,N-I/R组、NS-I/R组、DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积分别为（0.48±0.08）cm³、（0.34±0.05）cm³、（0.65±0.06）cm³、（0.46±0.06）cm³。与N-I/R组比较,NS-I/R组心肌梗死灶体积较小,DM-I/R组较大,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;与NS-I/R组比较,DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积均较大,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;与DM-I/R组比较,DMS-I/R组心肌梗死灶体积较小,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）心肌组织病理检查：N-S组心肌组织结构完整,心肌细胞排列整齐、致密,细胞质染色均匀;DM-S组心肌纤维排列稍紊乱,细胞质有轻度的肿胀,可见轻度炎性细胞浸润;N-I/R组细胞形态不规则,心肌纤维排列紊乱或断裂,细胞质有不同程度的肿胀甚至破裂,胞核排列不齐、碎裂和溶解;DM-I/R组心肌病理损伤程度较N-I/R组更重,心肌纤维断裂,心肌细胞崩解,细胞核溶解,染色加深,可见大量炎细胞浸润。与N-I/R组和DM-I/R组相比,NS-I/R组和DMS-I/R组心肌细胞形态和心肌纤维排列有所恢复,炎性细胞浸润大大减少。（3）电子显微镜下心肌组织超微结构：N-S组线粒体形态及数量正常,未见自噬体;DM-S组较N-S组出现自噬小体;N-I/R组心肌细胞中正常线粒体数量减少,线粒体明显肿胀并含有大量自噬体,一些自噬体显示出封装未降解的线粒体结构和残留的细胞成分。与N-I/R组相比,NS-I/R组线粒体结构较完整,线粒体轻度肿胀,损伤较轻;DM-I/R组线粒体嵴结构异常,线粒体嵴分隔、肿胀和溶解,线粒体面积/周长比增加,线粒体自噬功能受损,自噬体增加。与DM-I/R组比较,DMS-I/R组肌纤维排列较为整齐,线粒体中结构异常的线粒体嵴减少,自噬体数量减少。（4）心肌组织Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白表达水平。与N-S组比较,N-I/R组、NS-I/R组、DM-S组、DM-I/R组、DMS-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白的表达呈下降趋势,Nlrp3、Bnip3蛋白的表达呈上升趋势,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。与DM-S组比较,DM-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白表达下调,Nlrp3、Bnip3蛋白表达上调;DMS-I/R组Nlrp3蛋白表达下调,Bnip3蛋白表达上调：差异均有统计学意义（P值均<0.05）。与DM-I/R组比较,DMS-I/R组Bmal1、Sirt3、Bnip3蛋白表达上调,Nlrp3蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论 Bmal1在大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用,其保护机制可能与激活Sirt3途径诱导线粒体自噬和抑制炎性反应有关。